微量泵輸液泵配液使用方法-wenkub.com
2025-08-02 06:32 本頁面
【正文】 常用多巴胺、多巴酚丁胺、縮血管藥物一般選用腎上腺素、阿拉明等兼有B興奮的藥物，很少選用去甲、去氧等。我經(jīng)歷過，這時(shí)有些患者血壓急劇下降，且很難達(dá)到平穩(wěn)。同入一微量泵。臨床實(shí)際工作中還是以多巴胺為首選，而且應(yīng)該判斷休克的病生理類型，如果多巴胺效果不好，病生理類型確為血管癱瘓，可以考慮加用苯腎或阿拉明，可能會(huì)收到很好的效果。:循環(huán)穩(wěn)定是應(yīng)用血管活性藥物的初級目標(biāo),使動(dòng)脈收縮壓120ｍｍＨｇ,心率90次 ｍｉｎ,尿量60ｍｌ ｈ。ｋｇ12.指征:鑒于前負(fù)荷不足是感染性休克常見問題,血容量恢復(fù)正?；蚯柏?fù)荷基本恢復(fù)是應(yīng)用血管活性藥物的前提。四、感染性休克患者聯(lián)合應(yīng)用去甲腎上腺素和小劑量多巴酚丁胺(5μｇ主要機(jī)制包括:①多巴酚丁胺能增加全身氧輸送,改善腸系膜血流灌注。當(dāng)然,研究發(fā)現(xiàn)去甲腎上腺素與小劑量多巴胺聯(lián)合應(yīng)用并不能改善腸道缺血。②改善心肌抑制:心功能抑制是感染性休克的重要特征之一,與心臟β受體下調(diào)等因素有關(guān)。單獨(dú)應(yīng)用去甲腎上腺素不僅迅速改善感染性休克患者的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài),而且能夠改善胃腸道等內(nèi)臟器官缺血。④損害腸道屏障:腎上腺素嚴(yán)重?fù)p害感染性休克動(dòng)物腸道屏障功能,損害腸粘膜完整性。提示全身缺氧惡化。主要依據(jù)包括:①增加全身和胃腸道血流量及氧輸送:腎上腺素強(qiáng)大的正性肌力作用,明顯增加感染性休克患者心排出量和氧輸送,也明顯增加腸道血流量和氧輸送。說明應(yīng)用多巴胺后,血壓升高的同時(shí),腸道缺血缺氧明顯加重。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及健康志愿者的研究均顯示,小劑量多巴胺能夠擴(kuò)張腸系膜動(dòng)脈,增加腸系膜動(dòng)脈血流量和氧輸送,但進(jìn)一步研究證實(shí),多巴胺同時(shí)增加了腸壁內(nèi)血液分流和腸粘膜氧需量,最終導(dǎo)致腸道缺氧加重。三、實(shí)際上,目前尚無去甲腎上腺素導(dǎo)致急性腎衰竭的臨床研究報(bào)道。4.腎上腺素:腎上腺素是強(qiáng)大的α受體和β受體激動(dòng)劑。可見,多巴酚丁胺明顯優(yōu)于多巴胺。多巴酚丁胺:多巴酚丁胺是β受體激動(dòng)劑,具有增加心肌收縮力、提高心排出量的作用,常應(yīng)用于心功能降低患者,在感染性休克中很少單獨(dú)應(yīng)用。④神經(jīng)內(nèi)分泌效應(yīng):頸動(dòng)脈竇化學(xué)感受器含多巴胺受體,外源性多巴胺抑制頸動(dòng)脈竇化學(xué)感受器對低氧刺激的反應(yīng)性,可能使危重病患者低氧血癥惡化。①腎血管效應(yīng)具有劑量依賴性:小劑量多巴胺通過多巴胺受體擴(kuò)張腎弓狀動(dòng)脈、葉間動(dòng)脈、入出球小動(dòng)脈。目前認(rèn)為,多巴胺對腎臟并無直接保護(hù)作用。血管活性藥物與腎臟功能1.理想的血管活性藥物應(yīng)符合:①迅速提高血壓,改善心臟和腦血流灌注。依此類推，按病人kg體重*（mg），配成溶液總量50ml， 每小時(shí)輸入1ml, 濃度相當(dāng)于1ug/h/kg.按病人kg體重*（mg），配成溶液總量50ml， 每小時(shí)輸入1ml, ，硝普鈉等按病人kg體重*（mg），配成溶液總量50ml， 每小時(shí)輸入1ml, 感染性休克血管活性藥物應(yīng)用的再評價(jià) 應(yīng)用血管活性藥物是感染性休克重要的循環(huán)支持手段。（靜脈最高劑量不超過1200mg/天）口服：負(fù)荷量：200mg/次 3/日 連續(xù)810天維持量：100400mg/天min) 硝普鈉（50mg/支，粉劑）生理鹽水50ml + 硝普鈉50mg常用速度：3 – 9 ml/h (不超過24 ml/h)（50 kg體重，相當(dāng)于13ug/min/kg，其關(guān)系系數(shù)為3倍） ml/h開始，如血壓平穩(wěn)，每5分鐘酌情再加量。min)多巴胺 體重（kg）3 5－15μg/()多巴酚丁胺 體重（kg）3
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