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正文內(nèi)容

微量泵輸液泵配液使用方法(編輯修改稿)

2024-09-01 06:32 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 感染性休克血管活性藥物應(yīng)用的再評價  應(yīng)用血管活性藥物是感染性休克重要的循環(huán)支持手段。近年來,隨著對感染性休克發(fā)病機制和病理生理變化的進(jìn)一步深刻認(rèn)識,對血管活性藥物的應(yīng)用和療效也不斷進(jìn)行重新評價,傳統(tǒng)觀點發(fā)生變化。更新觀念,采用新的血管活性藥物應(yīng)用指南,顯得很有必要。一、血管活性藥物的應(yīng)用目的應(yīng)用血管活性藥物的目的:①提高血壓:是感染性休克應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)。②改善內(nèi)臟器官灌注:內(nèi)臟器官灌注減少是休克的主要病理生理特點,也是最終導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(MOSF)的主要原因。改善內(nèi)臟器官灌注,糾正組織缺血,是休克復(fù)蘇和血管活性藥物應(yīng)用的根本目標(biāo)。理想的血管活性藥物應(yīng)符合:①迅速提高血壓,改善心臟和腦血流灌注。②改善腎臟和腸道等內(nèi)臟器官血流灌注。二、血管活性藥物與腎臟功能1.多巴胺:小劑量多巴胺具有選擇性擴張腎血管和增加尿量的作用,被稱為腎臟劑量多巴胺。多巴胺的腎臟保護(hù)作用是否確切,卻很少被人注意。目前認(rèn)為,多巴胺對腎臟并無直接保護(hù)作用。嚴(yán)重感染患者應(yīng)用小劑量多巴胺,具有利尿作用,僅一過性增加肌酐清除率,但對急性腎衰竭無預(yù)防作用。通過對急性腎衰竭的研究顯示,小劑量多巴胺既不能降低急性腎衰竭患者的病死率,也不能降低需要血液透析治療的比例。應(yīng)重新評價腎臟劑量多巴胺的效應(yīng)。①腎血管效應(yīng)具有劑量依賴性:小劑量多巴胺通過多巴胺受體擴張腎弓狀動脈、葉間動脈、入出球小動脈。較大劑量直接通過α受體介導(dǎo)腎血管收縮,該作用可被α受體阻滯劑逆轉(zhuǎn)。②一過性增加肌酐清除率:小劑量多巴胺持續(xù)靜脈滴注8h時,肌酐清除率一過性增加,之后效應(yīng)很快消失。③利鈉利尿作用:腎臟劑量多巴胺通過抑制腎小管上皮細(xì)胞K+ Na+ ATP酶,導(dǎo)致腎小管對鈉重吸收明顯降低,抑制管 球平衡,使小管液中鈉離子濃度明顯增加,水重吸收減少,導(dǎo)致利尿和排鈉效應(yīng)。④神經(jīng)內(nèi)分泌效應(yīng):頸動脈竇化學(xué)感受器含多巴胺受體,外源性多巴胺抑制頸動脈竇化學(xué)感受器對低氧刺激的反應(yīng)性,可能使危重病患者低氧血癥惡化??梢?小劑量多巴胺常規(guī)應(yīng)用于危重病患者,難以發(fā)揮腎臟保護(hù)作用,不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用。2.多巴酚丁胺:多巴酚丁胺是β受體激動劑,具有增加心肌收縮力、提高心排出量的作用,常應(yīng)用于心功能降低患者,在感染性休克中很少單獨應(yīng)用。多巴酚丁胺對腎臟的保護(hù)作用常被忽視。研究證實多巴酚丁胺對感染性休克患者的腎臟功能具有保護(hù)作用。應(yīng)用多巴酚丁胺后,感染性休克患者血壓和心排出量明顯增加,尿量和尿鈉排泄分?jǐn)?shù)無明顯增加,但腎臟灌注改善,腎小球濾過率提高,肌酐清除率明顯增加??梢?多巴酚丁胺明顯優(yōu)于多巴胺。至于其改善腎功能的機制尚待進(jìn)一步研究。3.腎上腺素:腎上腺素是強大的α受體和β受體激動劑。研究證明腎上腺素可增加嚴(yán)重感染動物和患者的全身氧輸送,也增加腎血流量,但同時降低腎小球濾過率,加重腎臟損害。與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用,肌酐清除率降低更為顯著??梢?盡管腎上腺素能夠增加腎臟血流灌注,但腎小球濾過率明顯降低,加重腎臟損害,應(yīng)充分認(rèn)識腎上腺素的腎損害作用。4.去甲腎上腺素:以往認(rèn)為,去甲腎上腺素可引起嚴(yán)重的腎血管痙攣,導(dǎo)致急性腎衰竭。該結(jié)論主要源于Girbes的報道,即大劑量去甲腎上腺素動脈內(nèi)注射可誘導(dǎo)動物發(fā)生急性腎衰竭。實際上,目前尚無去甲腎上腺素導(dǎo)致急性腎衰竭的臨床研究報道。近年來證實,去甲腎上腺素可迅速改善感染性休克患者血流動力學(xué)狀態(tài),顯著增加尿量和肌酐清除率,改善腎臟功能。聯(lián)合應(yīng)用小劑量多巴胺并不能進(jìn)一步增加腎血流量,也不能改善腎功能,僅表現(xiàn)為多巴胺的利尿作用。當(dāng)然,血容量
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