微量泵輸液泵配液使用方法(編輯修改稿)
2025-09-01 06:32 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 感染性休克血管活性藥物應用的再評價 應用血管活性藥物是感染性休克重要的循環(huán)支持手段。近年來,隨著對感染性休克發(fā)病機制和病理生理變化的進一步深刻認識,對血管活性藥物的應用和療效也不斷進行重新評價,傳統(tǒng)觀點發(fā)生變化。更新觀念,采用新的血管活性藥物應用指南,顯得很有必要。一、血管活性藥物的應用目的應用血管活性藥物的目的:①提高血壓:是感染性休克應用血管活性藥物的首要目標。②改善內(nèi)臟器官灌注:內(nèi)臟器官灌注減少是休克的主要病理生理特點,也是最終導致多器官功能障礙綜合征(MOSF)的主要原因。改善內(nèi)臟器官灌注,糾正組織缺血,是休克復蘇和血管活性藥物應用的根本目標。理想的血管活性藥物應符合:①迅速提高血壓,改善心臟和腦血流灌注。②改善腎臟和腸道等內(nèi)臟器官血流灌注。二、血管活性藥物與腎臟功能1.多巴胺:小劑量多巴胺具有選擇性擴張腎血管和增加尿量的作用,被稱為腎臟劑量多巴胺。多巴胺的腎臟保護作用是否確切,卻很少被人注意。目前認為,多巴胺對腎臟并無直接保護作用。嚴重感染患者應用小劑量多巴胺,具有利尿作用,僅一過性增加肌酐清除率,但對急性腎衰竭無預防作用。通過對急性腎衰竭的研究顯示,小劑量多巴胺既不能降低急性腎衰竭患者的病死率,也不能降低需要血液透析治療的比例。應重新評價腎臟劑量多巴胺的效應。①腎血管效應具有劑量依賴性:小劑量多巴胺通過多巴胺受體擴張腎弓狀動脈、葉間動脈、入出球小動脈。較大劑量直接通過α受體介導腎血管收縮,該作用可被α受體阻滯劑逆轉(zhuǎn)。②一過性增加肌酐清除率:小劑量多巴胺持續(xù)靜脈滴注8ｈ時,肌酐清除率一過性增加,之后效應很快消失。③利鈉利尿作用:腎臟劑量多巴胺通過抑制腎小管上皮細胞Ｋ+ Ｎａ+ ＡＴＰ酶,導致腎小管對鈉重吸收明顯降低,抑制管 球平衡,使小管液中鈉離子濃度明顯增加,水重吸收減少,導致利尿和排鈉效應。④神經(jīng)內(nèi)分泌效應:頸動脈竇化學感受器含多巴胺受體,外源性多巴胺抑制頸動脈竇化學感受器對低氧刺激的反應性,可能使危重病患者低氧血癥惡化。可見,小劑量多巴胺常規(guī)應用于危重病患者,難以發(fā)揮腎臟保護作用,不應常規(guī)應用。2.多巴酚丁胺:多巴酚丁胺是β受體激動劑,具有增加心肌收縮力、提高心排出量的作用,常應用于心功能降低患者,在感染性休克中很少單獨應用。多巴酚丁胺對腎臟的保護作用常被忽視。研究證實多巴酚丁胺對感染性休克患者的腎臟功能具有保護作用。應用多巴酚丁胺后,感染性休克患者血壓和心排出量明顯增加,尿量和尿鈉排泄分數(shù)無明顯增加,但腎臟灌注改善,腎小球濾過率提高,肌酐清除率明顯增加?？梢?多巴酚丁胺明顯優(yōu)于多巴胺。至于其改善腎功能的機制尚待進一步研究。3.腎上腺素:腎上腺素是強大的α受體和β受體激動劑。研究證明腎上腺素可增加嚴重感染動物和患者的全身氧輸送,也增加腎血流量,但同時降低腎小球濾過率,加重腎臟損害。與多巴胺聯(lián)合應用,肌酐清除率降低更為顯著。可見,盡管腎上腺素能夠增加腎臟血流灌注,但腎小球濾過率明顯降低,加重腎臟損害,應充分認識腎上腺素的腎損害作用。4.去甲腎上腺素:以往認為,去甲腎上腺素可引起嚴重的腎血管痙攣,導致急性腎衰竭。該結(jié)論主要源于Ｇｉｒｂｅｓ的報道,即大劑量去甲腎上腺素動脈內(nèi)注射可誘導動物發(fā)生急性腎衰竭。實際上,目前尚無去甲腎上腺素導致急性腎衰竭的臨床研究報道。近年來證實,去甲腎上腺素可迅速改善感染性休克患者血流動力學狀態(tài),顯著增加尿量和肌酐清除率,改善腎臟功能。聯(lián)合應用小劑量多巴胺并不能進一步增加腎血流量,也不能改善腎功能,僅表現(xiàn)為多巴胺的利尿作用。當然,血容量
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