心血管系統(tǒng)疾病-在線瀏覽
2024-09-11 15:00本頁面
【正文】 平滑肌細胞、細胞外基質(zhì) 深層是脂質(zhì) 泡沫細胞、巨噬細胞 平滑肌細胞、細胞外基質(zhì) 明顯隆起于內(nèi)膜表面 表層瓷白色 深層多量黃色粥樣物質(zhì) 鏡下特點 淺層： 纖維帽玻璃樣變性 深層： 大量無定形壞死組織 富含脂質(zhì) 并見膽固醇結(jié)晶、鈣化 底部和邊緣：肉芽組織和纖維組織 動脈中膜： 呈不同程度的萎縮 粥樣斑塊的繼發(fā)性病變 斑塊內(nèi)出血 新生的薄壁毛細血管受血流沖擊而破裂出血 斑塊破裂 斑塊破裂使動脈內(nèi)膜形成粥瘤性潰瘍 。粥樣物質(zhì)排入血流可造成膽固醇栓塞 好發(fā)腹主動脈下端 、 髂動脈 、 股動脈 斑塊破裂處的內(nèi)膜損傷使膠原暴露 ，易引起血小板黏附 、 聚集形成血栓 多發(fā)生于陳舊的斑塊內(nèi) ， 使得動脈壁變硬變脆 ， 易于破裂 5.動脈瘤 形成 冠狀動脈性心臟?。ü谛牟。? coronary heart disease 定義 ： 冠狀動脈粥樣硬化導致管腔狹窄和閉塞引起的缺血性心臟病，稱為冠心病。 好發(fā)部位： 左冠狀動脈的前降支 病變特點： 血管近側(cè)端 ， 分支開口處 橫切面上： 斑塊呈新月形 ， 管腔呈不同 程度的狹窄 。 一、心 絞 痛 angina pectoris 心絞痛是由于心肌 耗氧量 和 供氧量 暫時性失去平衡 而引起的臨床綜合征 。 多次發(fā)作后心肌可發(fā)生 小灶 性壞死 ，形成細小疤痕。 原 因 最主要原因是 冠狀動脈粥樣硬化 。 根據(jù)梗死灶所占心室壁的厚度 ， 將心肌梗死分為兩型： 1） 心內(nèi)膜下梗死 梗死累及心室壁內(nèi)層的 1/3， 并波及乳頭肌和肉柱 ， 常為多發(fā)性小灶性梗死 。 比心內(nèi)膜下梗死常見 。 2)心功能不全及休克 范圍達 40％ 心源性休克 3)室壁瘤 發(fā)病率約 10％～ 38％。 多發(fā)生于左心室前壁近心尖處。 形成原因 梗死區(qū)心內(nèi)膜粗糙 室壁瘤處及心室纖顫時出現(xiàn)渦流。 原因是 蛋白水解酶 及 自身溶酶體酶 使壞死心肌溶解。 第二節(jié) 高血壓病Hypertension 是一種以 動脈血壓持續(xù)升高 為主要表現(xiàn)的慢性疾病 ， 常引起心 、 腦 、 腎等重要器官的病變并出現(xiàn)相應(yīng)的后果 。 約 75%的患者具有遺傳素質(zhì)。 血管緊張素基因可能有 15種缺陷。 攝鈉過多可引起高血壓。 收縮血管的神經(jīng)遞質(zhì) (神經(jīng)肽 Y和去甲腎上腺素 ) 平衡失調(diào) 舒張血管的神經(jīng)遞質(zhì) (降鈣素基因相關(guān)肽及 P物質(zhì) ) 縮血管和舒血管神經(jīng)纖維功能失衡 腎素基因 (Ren— 2基因 )表達于血管壁 血管的血管緊張素形成增加 發(fā)生高血壓 二、類型和病理變化 良性高血壓病又稱緩進型高血壓病。 呈慢性經(jīng)過，病程長達 10～ 20以上。 病變發(fā)展過程分為三期。 ?偶有頭昏 、 頭痛等癥狀 。 ?血管尚無明顯的器質(zhì)性改變 。 （ 2）小動脈硬化 小動脈血管壁增厚，管腔狹窄。 血壓持續(xù)升高并相對恒定，舒張壓多在 14． 6kPa以上。 此期為高血壓病晚期。 （一）心臟的病變 主要為左心室肥大。 重量增加，嚴重者可達 900~1000g。 乳頭肌和肉柱均明顯增粗。 細胞核較長且粗大。 心臟病變的 結(jié)局 心肌收縮力減弱 左心室代償失調(diào) 心腔擴張（離心性肥大） 心力衰竭 高血壓病中晚期，心冠狀動脈常合并動脈粥樣硬化 。 引起腦出血的原因 : a. 血壓突然升高易使病變的動脈破裂出血 。 大腦中動脈 （直角分出） 豆紋動脈 承受壓力較高的血流沖擊 已有病變的豆紋動脈發(fā)生破裂 細小動脈的病變 供血區(qū)腦組織缺血 多數(shù)小軟化灶（微梗死灶） 細小動脈發(fā)生廣泛而劇烈的痙攣 毛細血管通透性升高 急性腦水腫和顱內(nèi)壓升高 臨床表現(xiàn) 血壓顯著升高 劇烈頭痛 嘔吐 抽搐 昏迷 這種情況稱為高血壓腦病，在高血壓病早期即可出現(xiàn)。 腎皮質(zhì)變薄，一般約 2mm左右 , 小葉間動脈和弓形動脈管壁增厚，管腔狹窄。 (四 )視網(wǎng)膜的病變 通過檢查眼底觀察
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