低鉀血癥與補(bǔ)鉀-在線瀏覽
2024-09-03 09:20本頁面
【正文】 不足。(3)用藥期間需作以下隨訪檢查：病理生理和臨床表現(xiàn)（1）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)①骨骼肌無力和癱瘓：低鉀血癥，細(xì)胞內(nèi)外K+的濃度差增加，靜息電位的負(fù)值加大，動作電位的觸發(fā)域值加大，神經(jīng)－肌肉的興奮性和傳導(dǎo)性下降，出現(xiàn)肌無力。一般血清鉀濃度低于3 mmol/L時可發(fā)生肌無力， mmol/L時，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。②平滑肌無力和麻痹：表現(xiàn)為腹脹、便秘，嚴(yán)重時發(fā)生麻痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。①心律失常：與自律性心臟細(xì)胞興奮性和傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)性的異常有關(guān)，主要表現(xiàn)為竇房結(jié)的興奮性下降，房室交界區(qū)的傳導(dǎo)減慢，異位節(jié)律細(xì)胞的興奮性增強(qiáng)，故可出現(xiàn)多種心律失常，包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室性心動過速和心室顫動。心電圖的表現(xiàn)對低鉀血癥的診斷有一定的價值。②心功能不全：嚴(yán)重低鉀血癥導(dǎo)致的心肌功能和結(jié)構(gòu)的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全，特別是基礎(chǔ)心功能較差的患者。[2]（3）橫紋肌裂解癥正常情況下，肌肉收縮時，橫紋肌中的K+釋放，血管擴(kuò)張，以適應(yīng)能量代謝增加的需要。 mmol/L時，就有發(fā)生肌溶解的可能。臨床表現(xiàn)為：①腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性減弱，細(xì)胞內(nèi)K+降低，氫－鈉交換增多，尿液呈酸性，發(fā)生代謝性堿中毒；細(xì)胞內(nèi)Na+增多，小管液Na+回吸收減少，發(fā)生低鈉血癥。③產(chǎn)氨能力增加，排酸增加，HCO3重吸收增加，發(fā)生代謝性堿中毒。在慢性、長期低鉀血癥或低鎂血癥的患者更多見。（6）酸堿和其他電解質(zhì)紊亂低鉀血癥時，鈉泵活性減弱，細(xì)胞內(nèi)外離子主動轉(zhuǎn)運(yùn)減少(被動彌散相對增加)，氫鈉交換比例超過鉀鈉交換，出現(xiàn)血清Na+濃度降低或低鈉血癥、細(xì)胞外堿中毒，細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高和酸中毒。需強(qiáng)調(diào)K+對機(jī)體的影響與是否缺鈉也有一定的關(guān)系，鈉、鉀同時缺乏時，缺鉀的癥狀較輕；但缺鉀而鈉的攝入量正常時，缺鉀的癥狀反而比較明顯，其主要原因可能與鈉轉(zhuǎn)移有關(guān)
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