低鉀血癥與補(bǔ)鉀(專業(yè)版)
【正文】 因補(bǔ)液中K+的濃度常需嚴(yán)格控制，%；而補(bǔ)液中的Na+則可允許較高的濃度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同時(shí)生理鹽水又是常規(guī)使用的液體，%，也是一般情況下可以允許的氯化鉀最高濃度的3倍，因此臨床上經(jīng)常存在補(bǔ)鈉超過補(bǔ)鉀的情況，血鈉的升高使進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na+濃度也升高，激活鈉泵，促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過腎臟的進(jìn)一步排泄，導(dǎo)致頑固性“低鉀血癥”。臨床表現(xiàn)為：①腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性減弱，細(xì)胞內(nèi)K+降低，氫－鈉交換增多，尿液呈酸性，發(fā)生代謝性堿中毒；細(xì)胞內(nèi)Na+增多，小管液Na+回吸收減少，發(fā)生低鈉血癥。④急性脫水，因嚴(yán)重時(shí)可致尿量減少，尿K+排泄減少；如病情危急，補(bǔ)鉀濃度和速度可超過上述規(guī)定。補(bǔ)鉀量(mmol)=()體重(kg)+繼續(xù)丟失量+生理需要量。⑦胃腸道梗阻、慢性胃炎、潰瘍病、食道狹窄、憩室、腸張力缺乏、潰瘍性腸炎者、不宜口服補(bǔ)鉀，因此時(shí)鉀對(duì)胃腸道的刺激增加，可加重病情；容易發(fā)生洋地黃中毒。④慢性腎功能減退。一旦呼吸性酸中毒糾正，K+Na+ 交換增強(qiáng)，將導(dǎo)致K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)迅速增多；經(jīng)腎小管和集合管的排除量也增多。在嚴(yán)重低鈉血癥的患者則需在有效補(bǔ)充K+的同時(shí)補(bǔ)充Na+。而低鉀血癥又反過來抑制鈉泵的活性，進(jìn)一步促進(jìn)Na+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過腎臟的排泄，導(dǎo)致Na+濃度不能有效升高，故又可能合并“頑固性低鈉血癥”。②濃縮功能減退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲尿，對(duì)抗利尿激素反應(yīng)差。低鉀血癥可導(dǎo)致心臟肌肉細(xì)胞及其傳導(dǎo)組織的功能障礙，也可導(dǎo)致心肌多發(fā)性、小灶性壞死，單核及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，最后導(dǎo)致疤痕形成。⑤家族性周期性麻痹，低鉀性麻痹應(yīng)給予補(bǔ)鉀，但需鑒別高鉀性或正常血鉀性周期性麻痹；但需嚴(yán)密動(dòng)態(tài)觀察血鉀及心電圖等，防止高鉀血癥發(fā)生。⑥慢性或嚴(yán)重腹瀉可致低鉀血癥，但同時(shí)可致脫水和低鈉血癥，引起腎前性少尿；①心律失常：與自律性心臟細(xì)胞興奮性和傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)性的異常有關(guān)，主要表現(xiàn)為竇房結(jié)的興奮性
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