【正文】 胞內(nèi)鈉、鈣離子濃度升高，膜電位降低，激活平滑肌細胞興奮收縮耦聯(lián)，使m管收縮反鷹。 (五)胰島素抵抗 胰島素抵抗(insulin Fesistance，簡稱IR)是指必須以高于jE常的m胰島素釋放水平求維持IE常的糖耐艟，表永機體組織塒胰島素處理葡萄糖的能力減退。近年來認為胰島素抵抗是2型糖尿病和高血壓發(fā)牛的共同病理牛刪璉礎，似足腆島索抵抗是如何導致血壓升高，尚未獲得肯定解釋。販收增燃．交感神經(jīng)系統(tǒng)活性兒進，動脈彈性減退，從而m胝丌高。 然m，上述從總外刷血管阻力增高Ⅲ發(fā)的機制尚彳：能解釋單純收縮期忡幽『『lI胍干168。通常情況下，大動脈彈性和外周m管的壓力反射波址收縮爪‘ljJ冰爪的卡嚶決定閃紊，所以近年束砸視動脈彈性功能在離血旭發(fā)病巾的作用。一氧化氮(N())、麗列環(huán)糶(P(jl，)、內(nèi)皮素(E‘卜1)、內(nèi)皮依賴性血管收縮兇予(H)CF)等．洲m心叭僻功能。J眇l!胱氟酸IfIL癥等，使氧自由牲產(chǎn)生增加，N()滅活增強，氧化盹激(c)xi山tivc slr168。m于大動脈彈性減退，脈搏波傳導速俊增怏．反剁‘波抵達thD久動脈的IJ、】‘牛}1從舒張期提前劍收縮期，出現(xiàn)收縮期延遲壓力波峰，町以導致收縮爪升“，甜張1『1i降低，脈脈增大。 【病理】 高m壓早期尤明顯病理改變。的}嚶靶器’}、■K刪高m壓引起的心臟改變主要是左心事肥厚干168。長期高m JE引起的傘曙小動脈桶坐，主要是肇腔比值增加和管Jj窄內(nèi)徑縮小，導致荸要靶器宙如心、吶、腎紺縱缺I憶K川m叭胍及伴隨的危險兇素叮促進動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展，該癇變主螋累搜仆循環(huán)火、tfl動脈?，F(xiàn)n：認為I觚毹’l～嫂功能障礙是高血胝最早期和最重要的血管損害。高m壓主要引起左心室肥厚和擴張，根據(jù)左心宅肥厚和擴0K的利艘，長期高血慷發(fā)，卜心臟吧JlJ‘或擴人時。高血壓心臟病常合并冠狀動脈俐樣硬化和微m管病變，址終rtr廿斂心／J衰竭或嚴重心律失常，甚至猝死。長期高J』11．壓使腦血管發(fā)十缺血與變性，形成微動脈瘤，從m發(fā)牛吶168?！骸鰉』fi促使情動脈粥樣硬化，粥樣斑塊破裂町并發(fā)腦m栓形成。高血壓的腦血管病變部化，特刖窬易發(fā)，I■：人肭t{t動脈的n紋動脈、基底動脈的旁正中動脈和小腦齒狀核動脈?！藚葧鴕lt迦“}崠技0℃核、斤腦、尾狀核、內(nèi)囊等部位。長期持續(xù)高m坼使腎小球內(nèi)囊JIi力丌『：10，腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化，進一步導致腎實質(zhì)缺InL和腎單位小斷減少?！⒘冀咧稫期高m慷的嚴重后果之一，尤其在合并糖球病時。第六章高 I凹J恍網(wǎng)月吳 視網(wǎng)膜小動脈早期發(fā)生痙攣，隨著病程進展出現(xiàn)硬化改變。 【臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥】 (一)癥狀 大多數(shù)起病緩慢、漸進，一般缺乏特殊的臨床表現(xiàn)。一般常見癥狀有頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸等，呈輕度持續(xù)性，多數(shù)癥狀可自行緩解，在緊張或勞累后加重。癥狀與血壓水平有一定的關聯(lián)，因高血壓性血管痙攣或擴張所致。高血壓患者可以同時合并其他原因的頭痛，往往與血壓高度無關，例如精神焦慮性頭痛、偏頭痛、青光眼等。高血壓患者還可以出現(xiàn)受累器官的癥狀，如胸悶、氣短、心絞痛、多尿等。 (二)體征 血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動?；颊咴诩抑械淖詼y血壓值往往低于診所血壓值。周圍血管搏動、血管雜音、心臟雜音等是重點檢查的項目。血管雜音往往表示管腔內(nèi)血流紊亂，與管腔大小、血流速度、血液黏度等因素有關，提示存在血管狹窄、不完全性阻塞或者代償性血流量增多、加快，例如腎血管性高血壓、大動脈炎、主動脈狹窄、粥樣斑塊阻塞等。心臟聽診可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮期雜音或收縮早期喀喇音。 (三)惡性或急進型高血壓 少數(shù)患者病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)≥130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫，腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為特征。 (四)并發(fā)癥 1．高血壓危象 因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應而產(chǎn)生危急癥狀。危象發(fā)生時，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴重癥狀，以及伴有動脈痙攣(椎基動脈、頸內(nèi)動脈、視網(wǎng)膜動脈、冠狀動脈等)累及相應的靶器官缺血癥狀。臨床表現(xiàn)以腦病的癥狀與體征為特點，表現(xiàn)為彌漫性嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。神經(jīng)科教材。 5．慢性腎衰竭參閱第五篇第十一章。 【實驗室檢查】 (一)常規(guī)項目 常規(guī)檢查的項目是尿常規(guī)，血糖，血膽固醇，血甘油三酯，腎功能，血尿酸和心電圖。部分患者根據(jù)需要和條件可以進一步檢查眼底、超聲心動圖、血電解質(zhì)、低密度脂蛋白膽固醇與高密度脂蛋白膽固醇。24小時動態(tài)血壓監(jiān)測有助于判斷血壓升高嚴重程度，了解血壓晝夜節(jié)律，指導降壓治療以及評價降壓藥物療效。一般來說，左、右上臂的血壓相差1．33～2如果左、右上臂血壓相差較大，要考慮一側(cè)鎖骨下動脈及遠端有阻塞性病變，例如大動脈炎、粥樣斑塊。是否血壓升高，不能僅憑1次或2次診所血壓測量值來確定，需要一段時間的隨訪，觀察血壓變化和總體水平。繼發(fā)性高血壓的診斷與治療參見第二節(jié)和有關篇章。 【預后】 高血壓的預后不僅與血壓升高水平有關，而且與其他心血管危險因素存在以及靶器官損害程度有關。具體分層標準根據(jù)血壓升高水平(3級)、其他心血管危險因素、糖尿病、靶器官損害以及并發(fā)癥情況，見表3—6—2。用于分層的靶器官損害：左心室肥厚(心電圖或超聲心動圖)；頸動脈超聲證實有動脈粥樣斑塊或內(nèi)膜中層厚度(IMT)≥O．9mm；血肌酐輕度升高：男性115～133／xmol／L(1．3～1．5mg／d1)，女性107～124肚：mol／L(1．2～1．4mg／d1)；微量白蛋白尿30～300mg／’24h，或尿白蛋白／肌酐比值：男性≥22mg／g，女性≥31mg／g。霰j。靶器官損害發(fā)生后不僅獨立于始動的危險因素，加速心、腦血管病發(fā)生，而且成為預測心、腦血管病的危險標記(risk marker)。 【治療】 (一)目的與原則 原發(fā)性高血壓目前尚無根治方法，但大規(guī)模臨床試驗證明，收縮壓下降10～20ramHg或舒張壓下降5～6ramHg，3～5年內(nèi)腦卒中、心腦血管病死亡率與冠心病事件分別減少38％、20％與16％，心力衰竭減少50％以上。雖然降壓治療不是治本的，但也不是僅僅對癥的，降壓治療的最終目的是減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。另一方面，高血壓常常與其他心、腦血管病的危險因素合并存在，例如肥胖、高膽固醇血癥、糖尿病等，協(xié)同加重心血管危險，決定了治療措施應該是綜合性的。①減輕體重：盡量將體重指數(shù)(BMI)控制在25。②減少鈉鹽攝人：膳食中約80％鈉鹽來自烹調(diào)用鹽和各種腌制品，所以應減少烹調(diào)用鹽，每人每日食鹽量以不超過6g為宜。④減少脂肪攝人：膳食中脂肪量應控制在總熱量的25％以下。⑥增加運動：運動有利于減輕體重和改善胰島素抵抗，提高心血管適應調(diào)節(jié)能力，穩(wěn)定血壓水平。 2．降壓藥治療對象①高血壓2級或以上患者(≥160／100mmHg)；②高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；③凡血壓持續(xù)升高，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。 3．血壓控制目標值原則上應將血壓降到患者能最大耐受的水平，目前一般主張血壓控制目標值至少140／90rr糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者，血壓控制目標值130／80ramHg。 4．多重心血管危險因素協(xié)同控制 各種心血管危險因素相互之間有關聯(lián)，80％～爭ii第三焉循訃系統(tǒng)疾39。 ?i90％高血壓患者有血壓升高以外的危險因素。在血壓升高以外的諸多因素中，性別、年齡、吸煙、血膽固醇水平、血肌酐水平、糖尿病和冠心病對心血管危險的影響最明顯。降壓治療方案除了必須有效控制血壓和依從治療外，還應顧及可能對糖代謝、脂代謝、尿酸代謝等的影響。表36—3常用降壓藥物名稱、劑量及用法藥物分類藥物名稱劑 量 用法(每日)利尿藥8受體阻滯劑鈣通道阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑氫氯噻嗪(hydrochlorothiazide)氯噻酮(chlorthandone)螺內(nèi)酯(spironolactone)氨苯蝶啶(‘triamterene)阿米洛利(amiloride)呋塞米(furosemide)吲達帕胺(indapamide)普萘洛爾(propranolot)美托洛爾(metoprol01)阿替洛爾(aten0101)倍他洛爾(betaxol01)比索洛爾(t)i‘soprol01)卡維洛爾(carvedil01)拉貝洛爾(1abetal01)硝苯地平(nifedipine)硝苯地平控釋劑(nifedipine!GITS)尼卡地平(nicard．pine)尼群地平(nitredipine)非洛地平緩釋劑(felodipine SR)氨氯地平(amlodipine)拉西地平(1ac|dipine)樂卡地平(tercanidipine)維拉帕米緩釋劑(verapamil SR)地爾硫草緩釋劑(verapamil SR)卡托普利(captopril)依那普利(enalapril)貝那普利(benazepril)賴諾普利(1ism’opril)雷米普利(ramipril)福辛普利(fosinopril)西拉普利(cilazapril)培哚普利(perindopril)氯沙坦(10sartan)纈沙坦(valsar。㈨n一卅m№№n紛n紛㈣肌階脅卅168。各種利尿劑的降壓療效相仿，噻嗪類使用最多，常用的有氫氯噻嗪和氯噻酮。降壓起效較平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時間相對較長，作用持久，服藥2～3周后作用達高峰。利尿劑能增強其他降壓藥的療效。不良反應主要是乏力、尿量增多。保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與AcEI、ARB合用，腎功能不全者禁用。 (2)p受體阻滯劑：有選擇性(13t)、非選擇性(p，與口z)和兼有a受體阻滯三類。降壓作用可能通過抑制中樞和周圍的RAAs，以及血流動力學自動調(diào)節(jié)機制。適用于各種不同嚴重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者，對老年人高血壓療效相對較差。p阻滯劑不僅降低靜息血壓，而且能抑制體力應激和運動狀態(tài)下血壓急劇升高。雖然糖尿病不是使用p阻滯劑的禁忌證，但它增加胰島素抵抗，還可能掩蓋和延長降糖治療過程中的低血糖癥，使用時應加以注意，如果必須使用，應使用高度選擇性J3。不良反應主要有心動過緩、乏力、四肢發(fā)冷。急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導阻滯和外周血管病患者禁用。根據(jù)藥物作用持續(xù)時間，鈣通道阻滯劑又可分為短效和長效。降壓