【正文】 。機(jī)化與包裹最終都形成纖維瘢痕。兩種不同形式：再生、纖維性修復(fù)。若完全恢復(fù)了原組織的結(jié)構(gòu)及功能，稱為完全再生。 1 細(xì)胞周期和不同類型細(xì)胞的再生潛能 細(xì)胞增殖周期由 G1 期 (DNA 合成前期 )、 S 期 (DNA 合成期 )、 G2 期 (分裂前期 )、 M 期 (分裂期 )構(gòu)成。不同種類的細(xì)胞，其細(xì)胞周期的時(shí)程長(zhǎng)短不同，在單位時(shí)間時(shí)可進(jìn)入細(xì)胞周期進(jìn)行增殖的細(xì)胞數(shù)也不相同；因此具有不同的再生能力。這些細(xì)胞的再生能力相當(dāng)強(qiáng)。這類細(xì)胞包括各種腺體或腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞，如肝、胰、涎腺內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺和腎小管的上皮細(xì)胞，還包括原始的間葉細(xì)胞及分泌出來的各種細(xì)胞。 1..3 永久性細(xì)胞：屬于這類細(xì)胞的有神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞。 2 各種組織的再生過程 上皮組織的再生 被覆上皮再生 腺上皮再生 纖維組織的再生 骨組織和骨組織的再生 血管的再生 毛細(xì)血管的再生 大血管的恢復(fù) 肌組織的再生 神經(jīng)組織的再 3 細(xì)胞再生的影響因素 細(xì)胞外基質(zhì)在細(xì)胞再生過程中的作用 生長(zhǎng)因子 抑素與接觸抑制 4 肝細(xì)胞在細(xì)胞再生和組織修復(fù)中的作用 胚胎干細(xì)胞 成體干細(xì)胞 干細(xì)胞在組織修復(fù)與細(xì)胞再生中的作用 骨髓組織 腦 表皮組織 角膜 肝臟 骨骼肌和心肌 第二節(jié) 纖維性修復(fù) 有纖維結(jié)締組織來修復(fù)，稱為纖維性修復(fù)。 肉眼：表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽故而得名。內(nèi)皮細(xì)胞增生形成的實(shí)性細(xì)胞索及擴(kuò)張的毛細(xì)血管，對(duì)著創(chuàng)面垂直生長(zhǎng)，并以小動(dòng)脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細(xì)血管網(wǎng)，在此種毛細(xì)血管周圍有許多新生 的成纖維細(xì)胞，此外有大量的滲出液及炎性細(xì)胞。肉芽組織中一些成纖維細(xì)胞的胞漿中含有細(xì)肌絲，此種細(xì)胞除有成纖維細(xì)胞的功能外，尚有平滑肌的收縮功能，因此稱其為肌成纖維細(xì)胞。 肉芽組織在損傷 23 天后出現(xiàn)，向壞死或缺損處生長(zhǎng)推進(jìn)填補(bǔ)創(chuàng)口或機(jī)化異物。成纖維細(xì)胞產(chǎn)生越來越多的膠原纖維后轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞，至此，肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織，并逐漸轉(zhuǎn)化為老化的瘢痕組織。瘢痕組織由大量平行或交錯(cuò)分布的膠原纖維束組成，纖維束往往呈均質(zhì)性紅染即玻璃樣變。 瘢痕組織對(duì)機(jī)體不利的一面： a 瘢痕收縮可使關(guān)節(jié)攣縮或活動(dòng)受限，形成幽門梗 阻； b 瘢痕性粘連； c 器官內(nèi)廣泛性損傷導(dǎo)致廣泛性纖維化、玻璃樣變，可發(fā)生器官硬化； d瘢痕組織增生過度，又稱肥大性瘢痕，可形成瘢痕疙瘩 。 1 皮膚創(chuàng)傷的愈合 創(chuàng)傷愈合基本過程 傷口的早期變化：創(chuàng)傷數(shù)小時(shí)后即出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主。 肉芽組織增生和瘢痕形成：大約從第 3 天開始從傷口底部及邊緣長(zhǎng)出肉芽組織填平傷口，大約在傷后 1 個(gè)月瘢痕完全形成。 傷口過大 (直徑超過 20 厘米時(shí) )，再生表皮很難將傷口完全覆蓋，需要植皮。 創(chuàng)傷愈合的類型 根據(jù)損傷程度及有無感染，創(chuàng)傷愈合可分為以下兩種類型 一期愈合：見于組織缺損少、無感染、創(chuàng)緣整齊，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對(duì)合嚴(yán)密的傷口。 二期愈合：組織缺損較大、創(chuàng)緣不整、移位、無法整齊對(duì)合、或伴有感染的傷口。 2 骨折愈合 血腫形成 纖維性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂改建或再塑 3 影響創(chuàng)傷愈合的因素 全身因素 年齡 營(yíng)養(yǎng) 局部因素 感染與異物 局部血液循環(huán) 神經(jīng)支配 電離輻射 骨影響折愈合的因素 骨折斷端的及時(shí)、正確的復(fù)位 骨折斷端及時(shí)、牢靠的固定 在日進(jìn)行全身和局部功能鍛煉，保持局部良好血供 第三章 局部血液循環(huán)障礙 第一節(jié) 充血和淤血 充血和淤血都是指局部組織血管內(nèi)血液含量的增多 。是以主動(dòng)過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，血液輸入量增加。動(dòng)脈性充血是暫時(shí)性的血管反應(yīng)，一般對(duì)機(jī)體無重要影響。 2 淤血 器官或組織靜脈血流回流受阻，血液瘀積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，稱為淤血（靜脈性充血）。 原因 靜脈受壓 靜脈腔阻塞 心力衰竭 病變及后果 器官腫脹、發(fā)紺（全身淤血時(shí)，血液內(nèi)還原血紅蛋白增多，皮膚和粘膜呈紫藍(lán)色。淤血對(duì)機(jī)體的影響取決于淤血的范圍、淤血的器官，淤血的程度、淤血發(fā)生的速度以及側(cè)支循環(huán)建立的情況。 鏡下：局部洗靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張 ，過多紅細(xì)胞積聚。引起淤血性水腫，嚴(yán)重出現(xiàn)淤血性出血（含鐵血黃素細(xì)胞）。 肉眼：肺體積變大，暗紅色，切面流出泡沫樣紅色血性液體。 鏡下：急性肺淤血特征使肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及出血。肺泡腔處 有水腫液及出血外，還可見大量含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞，稱為心衰細(xì)胞 。 慢性肝淤血時(shí)，肝小葉中央?yún)^(qū)因嚴(yán)重淤血呈暗紅色，兩個(gè)或多個(gè)肝小葉中央淤血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細(xì)胞則因脂肪變形呈黃色，致使肝的切面上出現(xiàn)紅黃相間的裝似檳榔切面的檳榔肝。小葉外圍匯管區(qū)附近的肝細(xì)胞由于靠近肝小動(dòng)脈，缺血程度輕勁出現(xiàn)肝脂肪變性。肝小葉周邊部肝細(xì)胞脂肪變性，干細(xì)胞只可見多個(gè)脂肪空泡。 第二節(jié) 出血 血液從血管或心腔溢出，稱為出血。 1 病因和發(fā)病機(jī)制 破裂性出血 血管的機(jī)械性損傷 血管壁或心 臟 的病變 血管壁被周圍病變侵蝕 靜脈破裂 毛細(xì)血管破裂 漏出性出血 血管損害 血小板減少或血小板功能障礙 凝血因子缺乏 2 病理變化 內(nèi)出血 外出血 3 后果 第三節(jié) 血栓形成 在活體心臟和血管內(nèi)，血液 發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成 固體質(zhì)塊的過程 ，稱為血栓形成。 1 血栓形成的條件和機(jī)制 心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷 心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷是血栓形成的最重要和最常見的原因。 血流狀態(tài) 的改變 血液凝固性增加。 類型和 形態(tài) 白色血栓 在血流較快的情況下形成，主要見于心瓣膜。白色血栓如發(fā)生在血流較快的部位，如左心或大動(dòng)脈內(nèi)，血栓形成過程可能就此終止；但在靜脈等血流緩慢之處，它往往只是延續(xù)性血栓的 頭部。呈紅白條紋相間，是以血小板和紅細(xì)胞為主，混合而成。 紅色血栓 多見于靜脈，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。它的組成是纖維素網(wǎng)眼中布滿紅細(xì)胞，肉眼觀呈暗紅色。主要由纖 維素組成。 鈣化。 ※ 彌漫性血管內(nèi)凝血 (DIC) 概念：在某些致病因子作用下，血液的凝固性增加，導(dǎo)致全身微循環(huán)血管內(nèi)形成大量由纖維素和血小板構(gòu) 成的微血栓，廣泛地分布于全身許多器官和組織的毛細(xì)血管和小血管內(nèi)，稱為彌漫性血管內(nèi)凝血。 結(jié)局：廣泛性微血栓形成，血小板和凝血因子的大量消耗使血液轉(zhuǎn)入低凝狀態(tài)，全身皮膚粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病變，嚴(yán)重時(shí)可致死。阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子 。在有房間隔或室間隔缺損者，心腔內(nèi)的栓子可由壓力高的一側(cè)通過缺損進(jìn)入另一側(cè)，再隨動(dòng)脈栓塞相應(yīng)的動(dòng)脈分支（交叉性栓塞）。數(shù)量多，栓子大時(shí)，可引起急性呼吸循環(huán)衰竭而猝死?；加邢忍煨孕母裟と睋p時(shí)，靜脈血栓可通過右心進(jìn)入左心引起大循環(huán)動(dòng)脈栓塞，稱反常栓塞。肝動(dòng)脈分支栓塞，一般不引起梗死，因?yàn)楦闻K有肝動(dòng)脈與門靜脈雙重血液供應(yīng)。脂肪栓塞主要影響肺和神經(jīng)系統(tǒng)。前者為空氣栓塞，多發(fā)生于靜脈破裂后空氣的進(jìn)入，如頭頸、胸壁和肺的創(chuàng)傷性手術(shù)以及分娩時(shí)，若迅速進(jìn)入靜脈的空氣量超過 100m1 可導(dǎo)致心力衰竭；后者為高氣壓環(huán)境急速轉(zhuǎn)到低氣壓環(huán)境的減壓過程中發(fā)生的氣體栓塞，故又稱減壓病。本病發(fā)病急驟，后果嚴(yán)重，可引起 DIC，并導(dǎo)致死亡。此外，滋養(yǎng)細(xì)胞栓塞亦可在孕婦的肺血管內(nèi)出現(xiàn)。 寄生蟲及蟲卵栓塞：如血吸蟲、蛔蟲、棘球蟲等幼蟲或蟲卵的栓塞，不過極其罕見。 1 梗死形成的 原因 和條件 梗死形成的原因 血栓形成 動(dòng)脈栓塞 動(dòng)脈痙攣 血管受壓閉塞 梗死形成的條件 供血血管的類型（雙重血供的器官不易梗死） 組織對(duì)缺血缺氧的耐受性 2 梗死病變 及類型 梗死的形態(tài)特征 梗死灶的形狀 在脾、肺、腎等器官的梗死，范圍呈錐狀，切面呈扇形，這 是由于血管呈錐形分布的緣故。腸梗死呈節(jié)段狀，因?yàn)槟c系膜動(dòng)脈呈輻射狀供血。 梗死灶的質(zhì)地 梗死灶的顏色 梗死的類型 貧血性梗死 發(fā)生于動(dòng)脈栓塞，好發(fā)于脾、腎、心肌，因?yàn)檫@些器官組織結(jié)構(gòu)致密，側(cè)支循環(huán)不充分。梗死早期，梗死灶與正常組織交界處常見一暗紅色出血充血帶，隨后變?yōu)?褐黃色，最后梗死灶形成質(zhì)地堅(jiān)硬的肉芽組織和瘢痕。發(fā)生在有嚴(yán)重淤血和組織結(jié)構(gòu)疏松的器官。梗死多由動(dòng)脈阻塞引起，但動(dòng)脈阻塞并不一定引起梗死，如果能夠建立起有效的側(cè)支循環(huán)，就不會(huì)發(fā)生梗死，因此有雙重血液循環(huán)的器官如肝、肺不易發(fā)生梗死，但是常在淤血的情況下發(fā)生出血性梗死。全身血液循環(huán)狀態(tài)對(duì)梗死的發(fā)生起著決定性作用，貧血和心功能不全時(shí)，梗死容易發(fā)生。肺梗死常見于二尖瓣病變患者。 敗血性梗死 3 梗死 對(duì)機(jī)體 的影響和結(jié)局 梗死對(duì)機(jī)體的影響 梗死對(duì)機(jī)體的影響取決于發(fā)生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。 梗死的結(jié)局 梗死灶形成后，漸漸被肉芽組織取代，日后變?yōu)榘毯邸? 第六節(jié) 水腫 1 水腫發(fā)病機(jī)制 靜脈流體靜壓的增高 血漿膠體滲透壓的降低 淋巴回流受阻 2 水腫的病理變化 皮下水腫 肺水腫 腦水腫 3 水腫對(duì)機(jī)體的影響 第四章 炎癥 第一節(jié) 炎癥的概述 1 炎癥的概念 具有血管系統(tǒng)的動(dòng)物針對(duì)損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜的防御反應(yīng)稱為炎癥。 化學(xué)性因子，包括外源性和內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì) 。 組織壞死 變態(tài)反應(yīng) 3 炎癥的基本病理變化 炎癥的基本病理變化包括 變質(zhì)、滲出和增生 。變質(zhì)既可發(fā)生于實(shí)質(zhì)細(xì)胞，也可見于間質(zhì)細(xì)胞。以血管反應(yīng)為主的滲出性病變是炎癥的重 要標(biāo)志，在局部具有重要的防御作用。 炎癥的組織學(xué)類型分為 a 變質(zhì)性炎、 b 滲出性炎和 c 增生性炎。 b 滲出性炎包括： 以漿液滲出為特點(diǎn)的炎癥，漿液的主要成分是血清，僅含有少量纖維素。結(jié)核性胸膜炎、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎屬于此類，這類炎癥主要以體腔內(nèi)漿液滲出為特征。 滲出物主要是纖維蛋白 原并在炎癥灶內(nèi)形成纖維素。如白喉就是纖維素性炎，纖維素、白細(xì)胞和壞死的粘膜上皮常混合在一起形成灰白色的膜狀物，稱為假膜。發(fā)生在漿膜的纖維素性炎有：風(fēng)濕性心包炎，肺炎球菌引起的胸膜炎，大葉性肺炎的紅色和灰色肝樣變期。注意它與 虎斑心 的區(qū)別，前者病變?cè)谛陌笳呤菄?yán)重貧血時(shí)心肌脂肪變性的病理特征，病變?cè)谛募?。根?jù)其發(fā)生的原因和部位不同，又可分為三類：①表面化膿和積膿；表面化膿是指發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎，當(dāng)化膿性炎發(fā)生于漿膜、膽囊和輸卵管時(shí)，膿液則在漿膜腔、膽囊和輸卵管腔內(nèi)積存稱為積膿。 在炎癥灶內(nèi)，血管壁損傷嚴(yán)重時(shí)，滲出物含有大量紅細(xì)胞，才形成出血性炎癥。 c 增 生性炎：包括非特異性增生性炎和慢性肉芽腫性炎。 慢性肉芽腫性炎 定義：是一種特殊性增生性炎，炎癥局部形成主要是由巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥。 慢性肉芽性炎癥的病理特點(diǎn)：肉芽腫的主要細(xì)胞成分是上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞，在這些慢性肉芽腫性炎癥的病理過程中，在那些不被消化的細(xì)菌或其它抗原物質(zhì)的長(zhǎng)期刺激下，進(jìn)入病灶的巨噬細(xì)胞過多，則轉(zhuǎn)化為類上皮細(xì)胞，圍繞在病灶周圍，類上皮細(xì)胞之間還有散在的多核巨細(xì)胞，結(jié)核結(jié)節(jié)里的多核巨細(xì)胞又叫郎罕氏細(xì)胞，細(xì)胞核排列于細(xì)胞的周邊。 4 炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng) 炎癥的局部表現(xiàn) 典型局部表現(xiàn)包括：紅、腫、熱、痛和 功能障礙 。局部水腫和滲出物積聚引起組織內(nèi)張力增高也可能是疼痛的重要因素；局部功能障礙是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活動(dòng)，以及局部水腫使活動(dòng)受限所致。 第二節(jié) 急性炎癥 按病程經(jīng)過分兩大類：急性炎癥和慢性炎癥。 2 血管壁通透性增加 炎癥的最早期，由于血管擴(kuò)張、血流加速、血流量加大、血管內(nèi)流體靜力壓增高，因此血管內(nèi)液體和小分子蛋白質(zhì)易通過血管壁進(jìn)入組織間隙，這樣，就導(dǎo)致組織間隙膠體滲透壓升高，這些都造成血管通透性增加，另外，微循環(huán)血管壁通透性還取決于血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性 。血管通透性升高可引起局部炎性水腫，滲出液可稀釋毒素和有害物質(zhì)，滲出液中的纖維蛋白原可轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，交織成網(wǎng)，滲出液限制病原微生物的擴(kuò)散，有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用。 3 白細(xì)胞的滲出和吞噬作用 白細(xì)胞通過一系列復(fù)雜的游出過程（邊集、粘著、游出和化學(xué)趨化作用）到達(dá)炎癥灶，在局部發(fā)揮防御作用（吞噬、免疫作用），當(dāng) 然也有一定的組織損傷作用。其中，吞噬過程包括：①識(shí)別和附著；②吞入；③殺傷或降解。 4 炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用 細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì) 體液中的炎癥介質(zhì) 5 急性炎癥的類型及病理變化 漿液性炎 ：見上 纖維素性炎 ：見上 化膿性炎 ：見上 出血性炎 ：見上 6 急性炎癥的結(jié)局 痊愈：大多數(shù)急性炎癥能夠痊愈，如完全恢復(fù)原來組織的結(jié)構(gòu)和功能，稱為完全愈合；如壞死范圍大，由肉芽組織增生修復(fù)，稱為不完全愈合。 菌血癥：細(xì)菌由局部病灶入血，但全身并無中毒癥狀，從血液中可查到細(xì)菌。 毒血癥：細(xì)菌的毒素或毒性產(chǎn)物被吸收入血，臨床上出 現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)等中毒癥狀，同時(shí)伴有心、肝、腎等實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變性或