幽門螺桿菌與胃粘膜屏障-在線瀏覽
2025-07-15 01:42本頁面
【正文】 羊乳 Hp DNA (＋ )率 60% （ 38/63） 羊肉 Hp DNA (＋ )率 30% （ 6/20） 羊乳、羊胃液中可培養(yǎng) (+) 昆蟲：蒼蠅胃腸道中可發(fā)現(xiàn)活 Hp . 2022 H. Pylori is easily diagnosed on Standard Gastric Mucosal Biopsy Hematoxylin amp。大多以其中一型為 主導(dǎo)，可能互相下調(diào)對方之?dāng)U展 Th1cell具有細(xì)胞毒活性 ● ● Hp感染后 1）胃粘膜被大量 CD4（ +） Tcells浸潤 其中以 Th1表型的單一細(xì)胞為主 Bamford 1998 Sommer 1998 2) Hpspecific T－ cells 具有 Th1表型 D’Elios 1999 3) Hp(+)胃粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)有較多的 B71 和 B72分子，它們聯(lián)合激活 T－ cells Ye 1997 Hp介導(dǎo)的胃炎是一免疫性疾病 Hp感染 Th1大量表達 直接上皮損傷 IFNγ 分泌 上皮細(xì)胞被誘導(dǎo)生成 MHCⅡ 分子 與 Hp結(jié)合 上皮細(xì)胞凋亡 小鼠 Hp感染模型 IFNγ 產(chǎn)物后，小鼠慢性胃粘膜炎癥減少 Th1 cell 存在是產(chǎn)生胃粘膜炎癥的 必要條件 Sawai 1999 Hp性胃炎的 B細(xì)胞免疫機制 1） Hp（ +）胃炎中， 25%有壁細(xì)胞質(zhì)子泵抗體 60%同時存在有壁細(xì)胞質(zhì)子泵及分泌 小管抗體 均顯示胃粘膜萎縮 Appelmelk,1998 2) 胃炎患者若不存在壁細(xì)胞質(zhì)子泵或分泌小管抗體，粘膜 萎縮者僅占 13% Claeys,1998 PLA胃蛋白最佳 PH值 ? PLA2 PH － HP PH － ? 胃蛋白酶 PH － 胃腔 PLA2活性低（ PH低） 在球部突然達到合適 PH，活性 PLA2能增加磷脂水解 、降低 SAPL 胃蛋白酶等分解組織 潰瘍 胃蛋白酶 ? 胃及十二指腸均可達到合適的 PH ? 胃蛋白酶及 PLA2相繼達到合適的 PH （如球部酸性和堿性交替） SAPL及胃粘液蛋白破壞 防護機制不足 潰瘍 HP感染 HLAⅡ 基因（ CagA＋ ） HLAⅡ 胃炎、非潰瘍 DRBI*03 DU DRBI*13 GU DRBI*15 *除 HP毒力外，抗體的免疫基因結(jié)構(gòu) HP感染 CagA、 VacAsL、 CagE、 babA2基因 DU、 FD CagA、 VacAsL 高表達 CagE或 babA2是 DU的獨立因子 四種基因共同增加 DU的危險性 *HP感染不同的結(jié)果與 HP基因有關(guān) *不同基因與治療無關(guān) HP感染 ? 膽汁 溶解磷脂屏障破壞 HP脂質(zhì)外殼 HP在十二指腸溶解 釋放出大量 PLA 其他酶、毒素 ? 老年人 胃粘膜疏水性降低，凝膠厚度減少 HP/NASID導(dǎo)致潰瘍病危險性增加 ? 炎癥在胃體 HCL PLA2/胃蛋白活性 潰瘍在胃體 （動態(tài)性，液體流動） 胃角易發(fā)生 熱休克蛋白 (HSP) 細(xì)胞防御功能 ? 維持細(xì)胞和組織完整 ? 防止各種細(xì)胞毒損害 HSP32 炎癥防御作用 HSP47 有利潰瘍愈合 HSP70 作用機制 (?) *鋁碳酸鎂能激活胃上皮細(xì)胞 HSP70 mRNA和蛋白表達 **胃粘膜保護，愈合潰瘍 EGF、 EGFR、 bEGF 、 COX2 mRNA和蛋白 正常人胃粘膜，潰瘍邊緣粘膜有以上表達 潰瘍邊緣再生腺體 有 EGFR mRNA和蛋白表達 潰瘍處 有堿性成纖維生長因子、 COX2 mRNA和蛋白表達 背景 ?2022年 2月 《 Maastricht Ⅱ 2022共識報告 》 正式發(fā)表 ?2022年 10月 《 新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志 》 發(fā)表有關(guān) 幽門螺桿菌感染綜述 歐洲幽門螺桿菌研究組提出的幽門螺桿菌感染治療新指南 Maastri
公司管理相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1