重癥心衰的藥物治療-在線瀏覽
2025-07-13 22:02本頁面
【正文】 的低鈉血癥 提示 2 ? 對已反生低鈉血癥的病人，消化道補鹽同時持續(xù)適量適度靜脈泵人高滲鹽可糾正低鈉血癥 ? 對低鈉血癥合并心衰性水腫的病人，邊糾正低鈉血癥，邊使用靜脈利尿劑即可改善利尿效應 提示 3 ?糾正低鈉血癥至血清鈉濃度低限 ?治療過程中仍應按傳統(tǒng)觀念控制液體入量 ?鈉水潴留體征消退則停用靜脈利尿劑，改為適量口服袢利尿劑及其他抗心衰藥物長期治療 使用袢利尿劑的其他注意事項 —— 糾正代謝性酸中毒 糾正原發(fā)或代償性代謝性酸中毒 ? 原發(fā)代謝性酸中毒的發(fā)生基礎：心衰尿少排出減少；低血壓低灌注生成增加 ? 代償性代謝性酸中毒的發(fā)生基礎：代償原發(fā)呼堿 ? 酸中毒降低利尿劑利尿效應的機制：腎小管 ? 及時糾正酸中毒可改善靜脈利尿劑的利尿效應，當 ? 靜脈利尿劑效果差及糾酸后均因及時復查血氣 使用袢利尿劑的其他注意事項 —— 糾正中、重度貧血 ? 中、重度貧血加重心衰，降低利尿劑效應的機制：交感神經張力高，高動力循環(huán)，腎血管收縮；同時血液膠體滲透壓降低 ? 糾正：輸紅細胞 速力菲，促紅細胞生成素 ? 輸血過程中注意心功能狀態(tài)：輸紅細胞前或輸血過程中給靜脈利尿劑，預防左心衰 使用袢利尿劑的其他注意事項 —— 糾正低蛋白血癥 ? 重癥患者發(fā)生低蛋白血癥的原因：一般情況差，長期進食不好；心源性肝硬化 ? 低蛋白血癥加重心衰的機制：降低血液膠體滲透壓，患者多有腹腔或胸腔積液，同時利尿效應差 ? 糾正：消化道補充，靜脈輸白蛋白，新鮮血漿 ? 靜脈輸白蛋白，新鮮血漿時注意心功能狀態(tài)，適時給予利尿劑預防左心衰 使用袢利尿劑的其他注意事項 —— 控制合并的急性感染 ? 多為呼吸道感染 ? 急性感染導致心衰加重的機制： 1. 感染、發(fā)熱加重體循環(huán)負擔 2. 急性呼吸道感染加重基礎心臟病原有動脈高壓 3. 急性感染使治療重癥心衰容量負荷調整更趨困難 ? 選用原則：首選中強效光譜抗菌素，以期盡快控制感染，為治療重癥心衰爭取時間 使用袢利尿劑的其他注意事項 —— 注意避免過度利尿 ? 重癥心衰鈉水潴留體征消除后，判斷病人已開始進入長期心力衰竭（心力衰竭 C期）治療階段，要適時換用和適量口服袢利尿劑，出入量平衡即可，避免過度負平衡可能導致的心衰合并低容量，低血壓 ? 心衰病人容量調節(jié)的基本要求： D期心力衰竭（重癥心力衰竭，急性左心衰），強化治療階段要出入量負平衡 C期、 B期心力衰竭治療階段要用口服袢利尿劑，進入量平衡 心衰合并低容量、低血壓的識別 ? 有近期過度利尿的治療過程 ? 同時又下列之一的心衰合并低容量的客觀現象 ，血肌酐升高 ，皮膚干皺 ，血清鈉高于正常底限，或血紅蛋白濃度增加 X光片胸片沒有或僅有與基礎 i心臟病不匹配的輕度肺淤血 ：左心室、左心房內徑絕對或相對減小 心衰合并低容量、低血壓的糾正 糾正方法 1. 首先用多巴胺升血壓 ≥90/60mmHg 2. 減少靜脈利尿劑劑量，強度 3. 少量、多次增加消化道飲水 4. 在嚴密觀察，選用等滲晶體液，如 5%糖鹽水， 09%氯化鈉，林格氏液，以適當速度靜脈擴容，同時注意邊補充容量邊利尿，以預防可能發(fā)生的左心衰 新型利尿劑：凍干重組人腦利鈉肽 ? 作用機制：擴張血管，對抗腎素 血管緊張素 醛固酮 ? 使用方法：負荷量 +維持量 ? 與袢利尿劑的比較 ，生物制劑，更類同于生理性排尿，利尿對電解質無影響 ，對重組人腦利鈉肽仍有效 二、血管緊張素轉換酶抑制劑 ACEI ? 抑制腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)，主要改善重癥心衰病人的長期預后 ? 對不合并血壓升高的重癥心衰患者 ， 建議選用短效制劑 ， 可起效快 ， 劑量易調節(jié)控制 ? 從小劑量開始 ， 根據血壓增減劑量 ? 血壓偏低的重癥心衰患者 ， 可暫不用 ACEI，待重癥心衰治療緩解 ， 換用口服袢利尿劑時 ， 從小劑量開始 ， 逐漸增量 ACEI 三、 β受體阻滯劑在不同病因的 重癥心力衰竭匯總的應用 對 β受體阻滯劑治療心力衰竭的再認識 β受體阻滯劑引入心力衰竭的治療，是心衰治療理念里程碑式的進步，但是，在應用中要全面理解 ? 首先不能以偏概全：因為它是原有治療理念的進步和完善，但不是對原有治療理念的全盤否定，它并不能代替其他抗心衰治療藥物的作用 ? 其次應用要細化：用同一個使用模式治療不同的病因、不同狀態(tài)的心力衰竭，顯然不合理 三、 β受體阻滯劑在不同病因的 重癥心力衰竭匯總的應用 1. 急性冠脈綜合癥合并重癥心力衰竭 2. 高血壓病合并重癥心力衰竭 3. 擴張型心肌病重癥心力衰竭 4. 肥厚型心肌病重癥心力衰竭
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