重金屬毒性ppt課件-在線瀏覽
2025-06-24 03:36本頁面
【正文】 — 50d 腦 —240d 無機汞： 40d 金屬汞： 58d 四 、 汞的毒理作用 （ 一 ） 金屬汞 主要造成腦損傷 。 三大特異癥狀： 汞毒性 “ 易興奮 ” “ 震顫 ” “ 口腔炎 ” ：汞線 （ 二 ） 無機汞化合物 包括 Hg的硫化物 、 氯化物 、 氧化物及汞鹽 ， 離子態(tài)可被吸收 。 （ 三 ） 有機汞化合物 苯基汞 、 烷氧汞 —— 降解成 Hg2＋ ， 類似無機汞 烷基汞 —— 甲基汞 、 乙基汞 、 丙基汞 甲基汞是高神經毒物質 ， 能引起急性中毒 、 亞急性中毒 、 慢性中毒 神經系統(tǒng)損害： 可以通過血腦屏障進入腦組織 ， 腦細胞與甲基汞 、 乙基汞親和力很強 ， 在大腦感覺區(qū)和運動區(qū)蓄積量較高 ， 可引起感覺異常 、 運動失調 、 語言障礙、 向心性視野縮小 、 聽力障礙 。 消化道：吸收率 510％ ， 主要在十二指腸 。 汽車尾氣 化妝品 彩色餐具 電池 松花蛋 …… （ 二 ） 分布 血鉛＋紅細胞 → 非擴散鉛 （ 90％ ） ＋血漿蛋白 → 結合性鉛 （ 可擴散鉛 ) 初期分布于肝 、 腎 、 脾 、 肺 、 腦 ， 再分布到骨骼 、毛發(fā) 、 牙齒 ， 以磷酸鉛 Pb3（ PO4） 2形式沉積下來 。 一般認為軟組織鉛能直接引起毒害 ， 硬組織具有潛在毒作用 。 蓄積：半衰期 —— 血鉛 18d， 軟組織 20d， 骨骼 21y。 （ 2） 點彩紅細胞 增多 。 嚴重：中毒心腦病 ， 頑固性頭痛等 ， 周圍神經系統(tǒng)癥 。 作業(yè)女工中發(fā)生死胎 、 流產畸形較多 （ 四 ） 致癌作用 可引起肺癌肝癌等 。 卟啉代謝紊亂是鉛中毒主要的和較早的變化 貧血的機制： （ 1） 鉛抑制血紅素合成 —— 低色素貧血 （ 2） 溶血 ：鉛抑制紅細胞膜上的 ATP， 引起紅細胞 Na＋ 、 K+、H2O流失 。 腦部損傷 ： （ 1） 損傷血腦屏障 ， 引起毛細血管內皮細胞腫脹 ， 導致腦水腫和腦出血 。 鉛可抑制單胺氧化酶 、 合成酶 、 膽堿酯酶等活性 。 肝損害 ：肝腫大 、 黃疸甚至肝硬化或肝壞死 。 鈣對無機鉛中毒的緩解 鈣與鉛體內代謝相似。 高鈣飲食 五 、 鉛在環(huán)境中的衛(wèi)生標準 對人群還沒有血鉛標準 。 第四節(jié) 鎘 一 、 鎘污染的來源 二 、 鎘的理化性質 三 、 鎘的代謝 （ 一 ） 吸收 消化道：吸收率 1~6%； 呼吸道 —— 10～ 40％ ； 皮膚 —— 鎘溶液 。 電池 有色金屬冶煉 電鍍 水稻 （ 二 ） 含量和分布 鎘在體內的含量隨年齡而增加 。 毛發(fā)中濃度較高 。 （ 三 ） 排泄和蓄積 排泄： 未吸收 → 糞便 吸收 → 經腎由尿排出 ， 少量隨唾液 、 乳汁排出 蓄積 ：鎘蓄積性很強 ， 靶器官是腎 。 全身鎘生物半衰期 10－ 30年 。 四 、 鎘的毒理作用 （ 一 ） 毒性 急性毒性 口服：消化系統(tǒng)癥狀 （ 嘔吐 、 腹瀉 ） 、 休克 、 腎功能障礙 吸入：呼吸系統(tǒng)癥狀－肺炎 、 肺水腫；呼吸困難、 頭暈頭痛；消化系統(tǒng)癥狀及腎損害 。 （ 2） 呼吸系統(tǒng) ：肺水腫 、 肺氣腫 ， 呼吸困難 ， 持續(xù)性無季節(jié)變化 （ 3） 痛痛病 ：表現(xiàn)為全身疼痛、多發(fā)性骨折而引起身軀縮短骨骼變形，最后發(fā)生肌萎縮及其他并發(fā)癥死亡。 其他損害 （ 1） 高血壓 ：原因 —— 對血管的局部作用；抗利尿作用 ，導致水 、 Na＋滯留；提高腎上腺素活性 。 （ 3） 致
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