【正文】 ? 血壓不腦卒中發(fā)病危險(xiǎn)呈對(duì)數(shù)線性關(guān)系，基線收縮壓每增加 10mmHg，腦卒中發(fā)病相對(duì)危險(xiǎn)增加 49%，舒張壓每增加 5mmHg，腦卒中危險(xiǎn)增加 46%。 ? 2022年的調(diào)查中，中國(guó)人群高血壓知曉率僅為 %，治療率為 %，控制率為 %，不以往比較有所提高，但仍處亍較差水平。 ? 腦卒中和 TIA二級(jí)預(yù)防中抗高血壓治療可使患者獲益。 ? 藥物選擇： 3項(xiàng)試驗(yàn) 21094例患者薈萃分析（其中 2項(xiàng)研究中包含有 4000例腦卒中戒 TIA患者）， CCB較ARB有明顯優(yōu)勢(shì)。 ? 對(duì)亍缺血性腦卒中和 TIA，建議進(jìn)行抗高血壓治療，以降低腦卒中和其他血管事件復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)（ ⅠA ）。 ? 降壓治療預(yù)防腦卒中和 TIA復(fù)發(fā)的益處主要來(lái)自亍降壓本身（ ⅠA ）。具體藥物的選擇和聯(lián)合方案應(yīng)個(gè)體化。 總 結(jié) ? 一級(jí)預(yù)防： 降壓治療方法依高血壓程度和幵發(fā)疾病而丌同。 ? 急性期治療： 強(qiáng)調(diào)維持腦灌注壓（特別是 24h內(nèi)），溶栓治療目標(biāo)血壓 180/100mmHg，血壓過高（ ≥200/100 mmHg） /嚴(yán)重心功能丌全 /主動(dòng)脈夾層 /高血壓腦病者謹(jǐn)慎降壓。仍強(qiáng)調(diào)個(gè)體化。 卒中防治中血壓管理的新挑戓 ? 預(yù)防目標(biāo)血壓“越低越好”？ ? 按“多數(shù)血壓值”指導(dǎo)降壓治療？ ACCORD（ N Engl J M） ? 4733例 II型糖尿病， 34%既往心血管事件史。 ? 預(yù)后（非致死性心梗 /卒中戒心血管事件致死）陰性結(jié)果。 ? 副作用 ↑（低血壓、暈厥、心動(dòng)過緩 /心律失常、高鉀）： vs % 2022熱點(diǎn)： 血壓變異性 （ BP Variability） 與卒中的相關(guān)性？ 2022年 ASCOTBPLA等系列研究發(fā)現(xiàn)： 血壓變異性的差異解釋了絡(luò)活喜組比阿替洛爾組多減少23%卒中風(fēng)險(xiǎn) 1。 B, et . 2022 Sep 1016。9(5):46980. 3. Webb AJ, et . 2022。隨訪 17年 (平均 4年 ) ? 按照收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差從最低到最高平均分為 10等份，以第一個(gè)十分位組為對(duì)照，評(píng)價(jià)卒中風(fēng)險(xiǎn)與血壓變異性的相關(guān)性 Rothwell PM, et al. Lancet. 2022。 ? 利尿劑優(yōu)亍 ACEI/ARB和 βB ? CCB不利尿劑降低平均 SBP幅度小，但降 低卒中風(fēng)險(xiǎn)作用更大 鈣拮抗劑 OR 95% CI 患者數(shù) 研究數(shù) 依拉地平 ～ 247 8 尼伐地平 ～ 122 1 氨氯地平 ～ 99914 31 非洛地平 ～ 380 4 尼卡地平 ～ 480 2 硝苯地平 ～ 1857 24 尼索地平 ～ 144 2 尼群地平 ～ 1639 15 馬尼地平 ～ 170 2 丌同 CCB降低 BPV的研究薈萃 vs 其他藥物 Peter M Rothwell。 Ferrucci A, et al. Clin. Drug Invest. 1997。 硝苯地平控釋片 改善短時(shí)血壓變異性 控制 晨峰高血壓 顯著優(yōu)亍控釋硝苯地平 P P ? 開放、交叉對(duì)照研究 ? 共 40名輕中度高血壓患者接受起始劑量絡(luò)活喜 174。359:241728. 絡(luò)活喜組對(duì)比利尿劑組，低血壓癥狀發(fā)生率 %%， 31% P ＜ 絡(luò)活喜 +貝那普利 利尿劑 +貝那普利 平均收縮壓(mmHg) 150 145 140 135 125 130 時(shí)間 (月 ) 0 6 12 18 24 30 36 42 / / mmHg 血壓異常波動(dòng)發(fā)生率低 VALUE研究顯示 : 暈厥 發(fā)生率低 Julius S, et al. Lancet. June 2022。 P P P 血壓異常波動(dòng)發(fā)生率低 ASCOTBPV: 超高血壓 發(fā)生率低 超高血壓發(fā)生率(%) 隨訪期間至少有一次隨診大于或等于此血壓水平的患者數(shù)量 Rothwell PM, et al. Lancet Neurol. 2022。 新問題（診斷 /風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè) /是否治療 /藥物選擇） ? BPV的機(jī)制？ ? 臨床中 BPV如何量化？ ? 有無(wú)每天檢測(cè) BPV簡(jiǎn)便易行的工具？ ? BPV對(duì)將來(lái)指南的影響如何？ 腦卒中病程中出現(xiàn)的高血壓 ? 腦卒中患者病發(fā)高血壓很普遍。 ? 膀胱充盈。 ? 既往高血壓。 ? 高顱壓。 ? 減少出血轉(zhuǎn)換。 ? 預(yù)防卒中復(fù)發(fā)。 高血壓（ 3）：積極降壓情況 ? 高血壓腦病。 ? 急性腎衰。 ? 急性心梗。 腦出血急性期血壓管理策略 ? 隨著血壓的升高 ,腦出血后血腫擴(kuò)大或二次出血的比例也增高 ? 對(duì)腦出血后血壓急劇增高者 ,適當(dāng)?shù)亟档脱獕簩?duì)防止血腫擴(kuò)大及病情進(jìn)展有益 ? 腦出血血腫的占位效應(yīng)和出血灶周圍的水腫 ,導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高 ? CPP(60)=MAPICP ? 腦出血后通過 Cushing反應(yīng)反射性地引起血壓升高 ,使腦組織保持穩(wěn)定的腦血流量和腦灌注壓 ? 是一種高級(jí)的保護(hù)機(jī)制 腦出血急性期血壓管理策略 ? 高血壓腦出血后將血壓控制在 160～180/90～ 100和 180～ 200/100～ 110的患者 ,其預(yù)后比血壓降至正?；蜓獕焊哂?180200/100110明顯好 ? 控制過度或任其升高而不進(jìn)行處理，兩種做法對(duì)患者的預(yù)后都不利 腦出血急性期血壓管理策略 ? 腦出血發(fā)病后經(jīng)降顱壓處理后血壓可有一定程度地下降，對(duì)于這類患者，一般不需要降壓治療。 腦出血急性期血壓管理策略 ? 正常人動(dòng)脈壓降低 10mmHg,CBF減少 27% ? 急性腦梗死或 TIA頻繁發(fā)作者 24小時(shí)內(nèi)迅速降壓者 ,如 SBP降低超過 30%和 /或 DBP降低超過 20%,預(yù)后不良 ? 血壓過高或過低以及降壓過快 ,都可加重腦組織的缺血損傷 . ? 卒中發(fā)生后 1周內(nèi)必須保持足夠的灌流 ,直到側(cè)枝循環(huán)的建立 缺血性腦血管病急性期的血壓管理 缺血性腦血管病急性期的血壓管理 ? 在腦組織缺血 3小時(shí) ,大多數(shù)患者表現(xiàn)出血壓反射性升高 ? 早期血壓受腦血流量自身調(diào)節(jié)的影響 ,通過Bayliss效應(yīng)機(jī)體將血壓升高以保證腦組織有足夠的血液供應(yīng) ? 當(dāng)病人血壓 220/120或 90/60時(shí) ,腦血管就失去了保護(hù)性效應(yīng)。f B et al Lancet 2022。而 CBF與腦灌注壓（ CPP）及腦血管阻力（ CVR）關(guān)系密切。 ? CPP為平均動(dòng)脈壓（ MAP）與平均顱內(nèi)壓（ MICP）之差。因此維持一定腦灌注壓，須以正常血壓與顱內(nèi)壓為前提。 ? 對(duì)是否應(yīng)進(jìn)行降壓治療還存在著矛盾。 ? 降血壓的害處是降低缺血區(qū)血流灌注，擴(kuò)大梗死體積。 ? 近來(lái)有研究表明雖然腦卒中患者約 80%伴有高血壓，但在卒中發(fā)生后由于腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)作用，僅 1/3 患者繼續(xù)存在血壓水平偏高。正常情況下，腦血管有自動(dòng)調(diào)節(jié)功能，即 Bayliss 效應(yīng)。 Fames等的研究表明，缺血半暗帶的血流被動(dòng)地依賴于平均動(dòng)脈壓。 ? 血壓升高可能是由一些可治療的情況造成的，血壓通常會(huì)在卒中發(fā)病后第 13天自動(dòng)下降。其他病例的目標(biāo)血壓值則更低一些(160180/90100mmHg)。收縮壓220 mmHg或舒張壓 120 mmHg 是早期但應(yīng)慎重進(jìn)行藥物治療的指征，避免血壓劇烈或突然下降。同時(shí)合并急性心肌缺血、心功能不全、急性腎功能衰竭或主動(dòng)脈弓夾層分離時(shí)，降壓治療可能是合適的。 ? CT掃描顯示為非缺血性卒中，如 SAH、腦實(shí)質(zhì)出血或硬膜下血腫時(shí)，也可開始降壓治療。可口服卡托普利 ( m g)，但其作用時(shí)間較短，也有突然降壓的作用。靜脈內(nèi)烏拉地爾的應(yīng)用正在增加。 ? 急性腦血管病的血壓增高的治療指南基于以下原則：1）使用短效藥物，容易控制，避免引起血壓的過度降低和突然降低，首選的藥物是靜注拉貝洛爾、依托普利，更為積極且容易控制的方法是靜滴硝酸甘油、硝普鈉和艾司洛爾。如何出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或體征的加重，則血壓的處理應(yīng)更加保守。臨床醫(yī)師可能機(jī)械地理解“先脫水降顱壓”；此外，指南并未明確指出使用哪一類降壓藥物較為合適。 ? 出血性腦梗死： 多見于腦栓塞、大面積腦梗死和溶栓治療后。 ? 溶栓治療前后 ：在溶栓治療前后，如果收縮壓180mmHg 或舒張壓 105mmHg，則應(yīng)及時(shí)降血壓治療，以防止發(fā)生繼發(fā)性出血。也可用烏拉地爾（壓寧定）、卡維地洛、硝酸甘油等?？蛇x用鈣離子通道阻滯劑、 β 受體阻滯劑或 ACEI類等。 （ 2）防止降血壓過低、過快。 ? 急性腦血管病合并高血壓的處理原則 （ 5）降血壓要個(gè)體化治療，因?yàn)槊總€(gè)患者的基礎(chǔ)血壓不同，對(duì)原有降血壓藥物敏感性不同，以及合并其他不同的疾病等。 （ 7）在降血壓過程中應(yīng)注意靶器官的保護(hù)，尤其是腦、心、腎。 美國(guó)心臟病協(xié)會(huì) (AHA) 急性缺血性腦卒中治療指南 (2022年 ) ? 在急性期卒中治療時(shí)，對(duì)高血壓的治療應(yīng)謹(jǐn)慎（ C 級(jí)）。 美國(guó)心臟病協(xié)會(huì) (AHA) 急性缺血性腦卒中治療指南 (2022年 ) ? 應(yīng)用的抗高血壓藥最好應(yīng)對(duì)腦血管有短效作用或無(wú)作用（ C 級(jí)）。 ? AHA 指南也規(guī)定應(yīng)積極降壓的幾種情況： ① 合并高血壓腦病； ② 合并主動(dòng)脈夾層分離； ③ 合并急性腎衰； ④ 合并急性肺水腫； ⑤ 合并急性心肌梗死。這個(gè)觀點(diǎn)與歐洲的指南基本一致。 ? 不溶栓的患者的血壓處理方法為： 當(dāng) SBP220mmHg 或 DBP120 mmHg 時(shí)，觀察除非其他終末器官受累，即主動(dòng)脈夾層、急性心肌梗死、肺水腫和高血壓腦病，如果沒有這些情況，則不進(jìn)行降壓治療。 ? 不溶栓的患者的血壓處理方法為： 當(dāng) SBP220 mmHg 或 DBP120 mmHg 時(shí)，首選的降壓藥是拉貝洛爾， 10~20 mg， IV， 1~2 min；每 10 min 可重復(fù)或加倍（最大劑量 300 mg）；也可選用尼卡地平， VD，開始 5 mg/h，以后每 5 min 增加 mg/h，直至理想狀態(tài)，最大劑量 15 mg/h；當(dāng)DBP140 mmHg，建議用硝普鈉 μg/（ kg ? 對(duì)于溶栓治療的患者，在溶栓前的處理方法為：當(dāng) SBP185 mmHg 或 DBP110 mmHg，拉貝洛爾 10~20 mg， IV， 1~2 min，可重復(fù)一次或硝酸甘油膏 1~2 英寸。 ? 溶栓過程中和溶栓后的處理包括： ? (1)監(jiān)測(cè)血壓：前 2 h 每 15 min 測(cè) 1 次，隨后 6 h 每 30 min 測(cè) 1 次，再后 16 h 每小時(shí)測(cè) 1 次。min），直到理想水平?；蛴媚峥ǖ仄?， IV，開始 5 mg/h，以后每 5 min 增加 mg/h，直至理想狀態(tài)，最大劑量 15 mg/h。如果血壓不能控制，考慮用硝普鈉。 ? 歐洲卒中促進(jìn)會(huì) (EUSI)2022 版卒中指南 ? 不建議在急性期降低血壓，除非血壓特別高(對(duì)于缺血性卒中收縮壓 200~220 mmHg, 舒張壓 120 mmHg。 ? 出現(xiàn)下列伴發(fā)卒中情況要立即降壓治療：心衰、主動(dòng)脈夾層分離、急性心肌梗死、急性腎衰、溶栓或靜脈肝素治療。這與AHA 指南中的標(biāo)準(zhǔn)相似。 ? 避免使用鈣拮抗劑，尤其是心痛定。 ? 新西蘭國(guó)家卒中治療指南（ 2022 ） ? 沒有證據(jù)證實(shí)在缺血性腦卒中后前 1 周內(nèi)進(jìn)行血壓治療。 ? 英國(guó)國(guó)家卒中指南（ 2022 ） ? 在發(fā)病后 1 周內(nèi)不應(yīng)降血壓，除非血壓特別高或有夾層分離；但是已有的降壓治療要繼續(xù) (這是其他指南中沒有的 )。 ? 第一點(diǎn)是急性期的范圍， AHA 指南中盡管沒有講，但在第一版中寫的是 24 h，英國(guó)和新西蘭指南都明確說明為發(fā)病后 1 周。 ? 第三點(diǎn)是英國(guó)指南中明確指出，已有的降壓治療要