【正文】 液重新分布。 兒茶酚胺分泌增加代償意義 腎、胃腸缺血性損傷 血粘稠度增加，血栓形成 心血管應激性損傷：高血壓，心肌缺血 交感神經(jīng)興奮過度的不利影響 （二）下丘腦 垂體 腎上腺皮質(zhì)軸 (HPA) ACTH 腦橋藍斑 腎上腺髓質(zhì) 軀體刺激 CRH GC 社會心理應激 兒茶酚胺 腎上腺皮質(zhì) 垂體 情緒反應 下丘腦的室旁核 HPA軸基本效應 （ 1） 中樞效應 適量 CRH↑ 促進適應 興奮或愉快感。 （ 2） 外周效應 GC分泌量增多，對抗有害刺激，發(fā)揮對機體廣泛的保護作用。 蛋白質(zhì)分解過多，造成負氮平衡； 抑制免疫功能； 抑制組織再生； 造成激素抵抗，生長發(fā)育延緩； 抑制性腺軸、甲狀腺軸。 （ 三 ） 其 它 激 素 醛固酮 、 抗利尿激素 ↑ β 內(nèi)啡肽 ↑ 生長激素 （ 急性 ↑ ， 慢性 ↓ ） 胰高血糖素 ↑ 胰島素 ↓ ↓ （ 四 ） 全身適應綜合征 （一）概念 應激原持續(xù)作用于機體，應激反應表現(xiàn)為動態(tài)的連續(xù)過程，并最終導致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。 腎上腺是一個關鍵器官。 機體的防御儲備能力逐漸被消耗，免疫被抑制 機體抵抗能力耗竭 Characteristic Significance 全身適應綜合征 二 、 急 性 期 反 應 【 Acute phase response】 許多疾病 ， 尤其是感染 、 外傷 、 燒傷和大手術時 ， 機體迅速 （ 數(shù)小時至數(shù)天 ） 發(fā)生 （ 體溫升高 、 血糖升高 、 分解代謝增強 、 血漿一些蛋白質(zhì)濃度迅速變化 ） 以防御反應為主的非特異性反應 。 少數(shù)蛋白在急性期反應時減少，如白蛋白、前白蛋白、運鐵蛋白等，稱為負急性期反應蛋白。 來源：主要由肝細胞合成 ， 單核吞噬細胞 、 成纖維細胞產(chǎn)生少量 AP。 總體是一種啟動迅速的機體對外界刺激的保護系統(tǒng) （ 機制 ） 抑制蛋白酶 ， 如 α 1抗糜蛋白酶 。 如 ， C反應蛋白： （ 1） 與細菌胞壁結(jié)合 → 抗體樣調(diào)理作用； （ 2） 激活補體經(jīng)典途徑；促進吞噬細胞功能； （ 3） 抑制血小板磷脂酶 → 炎性介質(zhì)釋放 ↓ ； C反應蛋白 作為炎癥類疾病活動的指標 。 抑制自由基產(chǎn)生： 銅藍蛋白 ↑ → 促 Fe2+→Fe 3+ 結(jié)合運輸功能： 結(jié)合珠蛋白 ,銅藍蛋白 ,血紅 素結(jié)合蛋白 。 第三節(jié) 細胞應激反應 一、 HSP的概念與分類 【 HSP定義 】 細胞在應激原特別是環(huán)境高溫誘導下所 生成的一組 非分泌型 蛋白質(zhì) 。 ■ 誘生性 HSP 由各種應激原誘導生成 ， 參 與受損蛋白質(zhì)的修復或移除 ， 保護細胞免受嚴重損傷 ， 提高細胞對應激原的耐受性 。 熱休克蛋白 （ Heat shock protein, HSP） 2． HSP的基本結(jié)構(gòu)與功能的關系 ■ HSP70的結(jié)構(gòu)示意圖 ATP酶結(jié)構(gòu)域（高度保守） 基質(zhì)識別區(qū)域（可變區(qū) ） 蛋白酶敏感位點 N 450氨基酸殘基 200氨基酸殘基 C N端：具有 ATP酶活性的高度保守序列； C端：具有相對可變的基質(zhì)識別序列，與受損蛋白的疏水區(qū)結(jié)合 。 HSF：熱休克因子。 HSE:熱休克元件 DNA HSP合成 基礎表達 HSP的作用 AA在核糖體 → 未折疊蛋白質(zhì)多肽鏈與 HSP的 C基端疏 防止折疊 水區(qū)結(jié)合 正確折疊 → 脫離 HSP→ 折疊酶作用 囊泡轉(zhuǎn)運高爾基體 等細胞器 → 發(fā)揮作用。 基礎表達及誘生性 HSP： 防止蛋白質(zhì)變性、聚集 使變性蛋白質(zhì)解聚、復性 恢復細胞正常功能。 HSE:熱休克元件 第四節(jié) 應激時機體的代謝和功能變化 一、代謝變化 分解增加，合成減少，代謝率明顯升高。 ■ HPA軸 過度 興奮或 不足 可引起 CNS功能障礙 ， 出現(xiàn)抑郁 、 厭食 ， 甚至自殺傾向 。 ） 二 、 功能變化 (二 )免疫系統(tǒng) 免疫系統(tǒng)是應激系統(tǒng)重要組成部分 。 調(diào)控 神經(jīng)內(nèi)分泌變化 免疫系統(tǒng) 急性：非特異性免役功能 ↑ ； 慢性：抑制 。 免疫系統(tǒng)