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輻射安全防護ppt課件-在線瀏覽

2025-03-06 08:28本頁面
  

【正文】 而影響蛋白質(zhì)的正常功能; 自由基使糖鏈的斷裂和失活; 自由基引起核酸的損傷,造成細胞死亡 輻射量及其單位 ?一、放射性活度 ? 放射性活度( radioactivity)簡稱活度,它的 SI單位是“ S1”, SI單位專名是貝可 [勒爾 ]( Becquerel),符號為 Bq。 ? 暫時與 SI并用的專用單位名稱是居里,符號為 Ci。單位:庫侖 ? 暫時與 SI并用的照射量的專用單位名稱是倫琴( Roentgen),符號為 R,目前尚無 SI單位專名,與 SI單位的關(guān)系為 1R= 104C ? 三、吸收劑量 ? 吸收劑量( absorbed dose)定義為 dε除以dm所得的商,其中 dε是致電離輻射給予質(zhì)量為dm的受照物質(zhì)的平均能量。 ? 吸收劑量的 SI單位是焦耳 kg1),SI單位專名是戈 [瑞 ]( gray),符號 Gy。 1Gy= 1Jkg1= 102Gy。 (六)照射面積 (七)照射方式 ?二、與機體有關(guān)的因素 放射敏感性:指當一切照射條件完全一致時,機體或其組織、器官對輻射作用的反應(yīng)強弱或速度快慢不同。 ? (一) 生物種系的放射敏感性 總的趨勢是:種系演化越高,機體組織結(jié)構(gòu)越復雜,則其放射敏感性越高 。 器官形成期 :受到照射 … 出現(xiàn)大量畸形。 器官形成期后 :個體的放射敏感性逐漸下降。 ?(三 ) 不同組織和細胞的放射敏感性 Bergonie和 Tribondeau定律: 一種組織的放射敏感性與其細胞的分裂活動成正比而與其分化程度成反比的結(jié)論 ,但卵母細胞和淋巴細胞例外,這2種細胞并不迅速分裂,但兩者都對輻射極為敏感。不論是內(nèi)照射還是外照射,都有可能對人體健康產(chǎn)生一定的影響。出現(xiàn)在受照者本人身上的稱為軀體效應(yīng);出現(xiàn)在受照射者后裔身上的稱為遺傳效應(yīng)。 ? 隨機性效應(yīng)是指發(fā)生幾率(而不是嚴重程度)與劑量大小無關(guān)的效應(yīng),對于這種效應(yīng)不存在著劑量的閾值。 輻射效應(yīng)分類 ? 遺傳效應(yīng)和軀體效應(yīng)中癌的發(fā)生都是隨機性效應(yīng)。即發(fā)生率和劑量成正比,也就是說即使很小的劑量,也有可能使人體受到損害,只是發(fā)生的幾率是很微小的。確定性效應(yīng)的嚴重程度(疾患嚴重程度)取決于劑量的大小,即只有在機體接受的劑量超過一定閾值時才能發(fā)生。自由基的化學性質(zhì)極活潑,過氧化氫為強的氧化劑,它們與細胞中的硫氫基及其它重要化合物發(fā)生反應(yīng),造成細胞損傷。如果損傷的細胞是體細胞,則表現(xiàn)為軀體效應(yīng);如果損傷的是生殖細胞,則輻射效應(yīng)表現(xiàn)在受照者的后代身上,這就表現(xiàn)為遺傳效應(yīng) 急性放射病 定義: 人體一次或短時間內(nèi)分次受到大劑量照射引起的全身性疾患。 抑癌基因的失活 淘汰機制 :DNA修復 , 免疫系統(tǒng)的識別監(jiān)視消除 癌癥是否出現(xiàn)和何時出現(xiàn) 促進期 (promotion): 變異細胞 癌細胞 發(fā)展期 (progression):癌細胞的惡性性質(zhì)增加 ? 癌癥 預(yù)防 ? 若在照射前給某些藥物或化合物 (如巰基化合物 ),可增加動物的存活率 .但沒有可用于人類的預(yù)防藥物 .減少致死的或嚴重超劑量暴露的唯一辦法是 嚴格執(zhí)行防護措施和堅持最大允許劑量水平制度 . 治療 ?被放射性物質(zhì)污染的皮膚 ,應(yīng)該立即用大量的水和用含有依地酸 (EDTA)的特異性螯合液清洗 . ?小的穿通傷必須嚴格清洗和清創(chuàng) ,直至創(chuàng)口無放射性 . ?攝入的放射性物質(zhì)應(yīng)迅速催吐清除 ,若是剛攝入則可洗胃清除 . ? 急性大腦綜合征是致死性的 ,故治療是枯息性的 ,包括處理休克和缺氧 ,緩解疼痛和焦慮 ,給鎮(zhèn)靜劑控制抽搐 . ? 對胃腸道綜合征 ,若照射劑量不大 ,給止吐藥 ,鎮(zhèn)靜劑和抗生素已足夠 .若能口服進食 ,則給可刺激性的飲食可獲良好耐受 .經(jīng)適當途徑補足大量液體 ,電解質(zhì)和血漿 .所給液體的量和種類取決于血化學分析 (特別是電解質(zhì)和蛋白 ),血壓 ,脈搏 ,液體出入量和皮膚的充盈度 . ?對造血系統(tǒng)綜合征并伴有潛在的致死性感染 ,出血和貧血的病人 ,處理與不管什么原因所致的骨髓再生不良及全血減少的處理相同 . ?主要的治療是給抗生素和輸新鮮血及血小板 .所有皮膚穿刺都必須無菌操作 ,病人應(yīng)該隔離以防止接觸致病菌 輻射防護的概念 ?輻射防護是研究保護人類 (系指全人類、其中的部分或個體成員以及他們的后代 )免受或少受輻射危害的應(yīng)用學科,有時亦指用于保護人類免受或盡量少受輻射危害的要求、措施、手段和方法。在核領(lǐng)域,輻射防護專指電離輻射防護。 ? 2 什么叫外照射 ?外照射防護方法有哪三種 ? ? 體外輻射源對人體的照射稱外照射。 ? 3 什么叫內(nèi)照射 ?控制內(nèi)照射的基本原則是什么 ? ? 進入人體內(nèi)的放射性核素作為輻射源對人體的照射稱內(nèi)照射。 輻射防護的基本知識 輻射防護的目的 ICRP 1:防止或減少軀體損傷,并 且減少居民的遺傳性體質(zhì) 的惡化。 ICRP 26:防止有害的非隨機效應(yīng),并限制隨機性效 應(yīng)的發(fā)生率,使之達到被認為可以接受的水平。 ICRP 60:放射防護的主要目的,是為人類提供一個 適宜的防護標準而不致過分地限制產(chǎn)生輻射照射 的有益實踐。 1. 輻射效應(yīng)的生物學基礎(chǔ)知識 細胞 細胞是由膜包圍的能獨立進行繁殖的 原生質(zhì)團。根據(jù)細胞的功 能,可將組成人體的細胞分成兩大類,一 類稱作體細胞,一類稱作生殖細胞。 細胞的結(jié)構(gòu) 細胞包括質(zhì)膜、細胞質(zhì)和細胞核 (或類核)。核表面是由雙層膜構(gòu)成的核被膜,核內(nèi)含有由脫氧核糖核酸( DNA)和蛋白質(zhì)構(gòu)成的染色體。 DNA中的堿基共有 4種,兩種嘧啶(胸腺嘧啶和胞嘧啶)和兩種嘌呤(腺嘌呤和鳥嘌呤)。 染色體由 DNA和蛋白質(zhì)構(gòu)成 染色體在細胞分裂的不同時期 結(jié)構(gòu)狀態(tài)也各異。 細胞增殖 細胞增殖的方式是細胞分裂 ( 有絲分裂 ) , 細胞分裂的兩個主要階段是細胞 DNA的復制和細胞分裂成兩個子細胞 , 子細胞進一步分裂形成下一代細胞 。 圖 41 細胞周期 細胞分化 在個體發(fā)育過程中,后代細胞在形態(tài)、 結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生差異的過程稱為細 胞分化。在生物體體內(nèi)存在著另一些未分 化的體細胞,這類細胞不能執(zhí)行特定功能 而專門進行增殖,它一直處于細胞周期的 循環(huán)過程中,不斷生成新的細胞,這就是 干細胞。許多在來源、構(gòu)造、功能方面相同的細胞和細胞間質(zhì)結(jié)合在一起并發(fā)揮著相同作用,就成為組織。 多種具有同一功能組織結(jié)合起來構(gòu)成器官。幾個不同的器官組合在一起完成某種特定的功能就構(gòu)成系統(tǒng)。 輻射引起的 DNA損傷與修復 輻射防護所關(guān)心的是包括癌癥及遺傳效應(yīng)在內(nèi)的隨機效應(yīng)和確定性效應(yīng)。 DNA損傷與修復 輻射徑跡可將能量直接沉積 于 DNA(直接效應(yīng)),或使 與 DNA緊密結(jié)合的其他分子 (特別是水)電離,形成能 損傷 DNA的自由基(間接效 應(yīng))(圖 42)。按 DNA損傷修復機理,修復途徑可分為回復修復、切除修復、重組修復、錯配修復和 SOS修復。所有的突變都是由于 DNA鏈中堿基發(fā)生了改變。 染色體畸變 當受到一定劑量的電離輻射作用后,在外周血淋巴細胞和骨髓細胞中早期即可見到染色體的改變,這種變化稱之為染色體畸變。一般認為染色單體畸變對評價輻射效應(yīng)意義不大。 FISH 穩(wěn)定性畸變 , 其畸變頻率基本 保持不變 , 與原來受照劑量仍有一 定相關(guān) 。 非靶效應(yīng) 基因組不穩(wěn)定性和旁效應(yīng) 近年來 , 報道了許多輻射照射 產(chǎn)生 的非 靶效應(yīng) , 這些效應(yīng)包括輻射誘發(fā)的 基因組不穩(wěn)定性 、 旁效應(yīng) , 在受照個體 血漿中產(chǎn)生的斷裂因子 ( 當與未照射細 胞培養(yǎng)時它可引起染色體畸變 ) 和雙親 受照產(chǎn)生的在后代顯現(xiàn)的可遺傳效應(yīng) , 這些效應(yīng)對輻射照射危險評估和對輻射 誘發(fā)癌癥的理解提出了新的挑戰(zhàn) 。基因組不穩(wěn)定性是一個描述基因組變化速率增加(在細胞周期的許多代中)的含義廣泛的術(shù)語。 2. 隨機性效應(yīng) —— 致癌效應(yīng) 習慣上把所有惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌,在輻射致癌危險評估中,把所有惡性腫瘤分為兩類:白血病和實體癌,后者是指除白血病外的其他全部惡性腫瘤。 確定性效應(yīng) 05年建議書稱之為組 織反應(yīng) , 有閾值 。 癌癥發(fā)生的三階段模型 UNSCEAR 1993年報告將癌癥發(fā)生概括為三個階段:始動、促進和發(fā)展。見圖 4—3 圖 43 多階段腫瘤生成的簡單概括圖 正常靶細胞染色體 DNA損傷 DNA正確修復失敗 特異的腫瘤始動突變出現(xiàn) 正癌前促進生長 轉(zhuǎn)化為明顯的惡性表型 惡性進展和腫瘤擴散 輻射致癌的劑量響應(yīng)關(guān)系 UNSCEAR 1993年報告在審議有關(guān)突變、哺乳動物中染色體畸變、細胞轉(zhuǎn)化及輻射誘發(fā)癌癥資料的基礎(chǔ)上,
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