抗惡性腫瘤藥(new)-在線瀏覽
2025-02-25 06:33本頁面
【正文】 ? 失去控制：生長速度大于死亡速度 。 5 癌癥發(fā)生的原因 ?有關： ? 環(huán)境因素：工業(yè)污染 、 化學污染 、病毒感染等 ? 體內因素：長期的精神緊張 —— 平衡失調 ? 作用人體基因 —— 造成人體基因結構或功能上錯亂 。 8 基因治療： 兩種形式（ 1） （ 1） 體外導入基因后再輸入體內 —— 首先從人體內取出細胞，將外源性基因（即具有治療價值的基因）導入細胞（如淋巴細胞），然后將這種細胞擴增輸入體內，從而糾正病的某種基因缺陷。將 ADA基因導入患兒自身的淋巴細胞，擴增后輸入患兒體內，從而糾正了病兒體內的 ADA基因的缺陷。 10 基因治療： 兩種形式（ 2） （ 2） 體內導入 —— 將外源性基因直接導入體內。這種治療技術難度高，但適用于工業(yè)化生產 11 二、腫瘤細胞生物學和藥物治療的關系 檢查點 2 G1 S G2 M G0 檢查點 1 Rb基因作用 P53基因作用 負性調節(jié) 正性調節(jié) 生長因子 周期素 /cdks D,E,A,B 大多數抗癌藥主要作用 在 DNA合成階段 一些抗癌藥主要作用 在有絲分裂階段 12 （一）細胞周期 增殖期 靜止期 13 增殖細胞群： 不斷按指數進行分裂 分期 ：四期 （ 1） G1期 （ DNA合成前期 ） —— 主要是合成 mRNA和蛋白質 ， 為 DNA合成作好準備 ， 約占 1/2； （ 2） S期 （ DNA合成期 ） —— 主要是合成 DNA， 同時也合成 RNA和蛋白質 ， 約占 1/4； 14 （ 3） G2期 （有絲分裂前期） ——DNA合成結束，繼續(xù)合成 RNA和蛋白質，約占 1/5； （ 4） M期 （有絲分裂期） —— 蛋白質合成減少， RNA停止，細胞核和細胞漿一分為二，一個母細胞分化成兩個子細胞，約占 1/20。 16 生長比率 增殖細胞在腫瘤組織中所占的比率（ GF） GF高 —— 增長迅速的腫瘤如急性白血病 ，對藥物的敏感性高 ， 療效較好； GF低 —— 增長慢的腫瘤，如多數的實體癌，對藥物敏感性低，療效差。 18 無增殖力細胞群 特點 ： （ 1） 永遠不分裂增殖； （ 2）衰老、死亡。 23 （二）細胞凋亡 ?程序化細胞死亡（ programmed cell death , PCD）。 作用：清除衰老和異常細胞，維持細胞多方面功能。 ?不同基因產物如 p53（抑癌基因）蛋白調控細胞凋亡，對腫瘤細胞生長具有抑制作用，該基因失活會加強腫瘤細胞的發(fā)生與發(fā)展。 25 ?目前有相當的證據表明，大多數抗腫瘤藥物通過啟動或誘導細胞凋亡過程殺滅癌細胞 ?許多抗腫瘤藥物通過作用于細胞周期的S期，損傷腫瘤細胞的 DNA，從而達到抗癌作用。細胞每次分裂， DNA端粒都會受一點損傷。此前人們已經發(fā)現(xiàn)，癌細胞往往會產生格外多的端粒酶，使它們能不斷分裂繁殖。 28 （四）細胞分化 ?分化 —— 人體細胞是由幼稚不 成熟的細胞轉變?yōu)榻Y構功能正常細胞的過程 ?高分化 —— ?低分化 —— ?目前比較公認的 癌癥 發(fā)生 的機理是基因突變致 細胞反分化說 。 ?稱為抑癌基因或抗癌基因 ?分子警察 ?啟動有損傷的細胞進行凋亡。 36 （一）藥物的分類：按作用周期 （ 一 ） 周期特異性藥物 （ cell cycle specific agents,CCSA） S期：抗代謝藥 —— MTX、 6MP、5Fu、 Arac M期：抑制有絲分裂藥 —— 長春堿、長春新堿、秋水仙堿等 37 （ 二 ） 周期非特異性藥物 （ cell cycle nonspecific agents , CCNSA） 烷化劑 —— CTX、 氮介 、 馬利蘭 、 塞替哌等 —— 烷化作用干擾破壞現(xiàn)成的 DNA； 抗癌抗生素 —— 阿
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