抗惡性腫瘤藥(new)(存儲版)
【正文】 良反應(yīng)：胃腸反應(yīng)、骨髓抑制。 63 阿霉素 （ 1） 機理 ： 能嵌入 DNA堿基對中 ， 破壞DNA的模板功能 ， 阻止轉(zhuǎn)錄過程而抑制 DNA及 RNA的合成 。 （ 3）不良反應(yīng)：子宮內(nèi)膜增生、出血 72 雄激素（如丙酸睪丸素） （ 1） 機理 ：通過負(fù)反饋使 FSH（ 卵泡激素 ） 和 LH（ 黃體生成素 ） 分泌減少 ， 雌激素和催乳素減少 ， 癌生長減慢 ， 腫瘤退化 （ 2） 用途 ：對晚期乳癌，絕經(jīng)期前后 5年內(nèi)的病人效好。 ?肉瘤可用環(huán)磷酰胺、順鉑、阿霉素等。 77 4．從抗瘤譜考慮 ?胃腸道腺癌宜用氟尿嘧啶、噻替派、環(huán)磷酰胺、絲裂霉素等。 68 三尖杉酯堿（ HRT） （ 1） 機理 ：抑制蛋白質(zhì)起步階段 ， 使核蛋白體分解 ， 釋放出新肽 ， 抑制有絲分裂 （ 2） 用途 ：各類白血病 （ 3）不良反應(yīng)：骨髓抑制， 69 喜樹堿 ? 干擾 DNA拓樸異構(gòu)酶 Ⅰ ， 破壞 DNA結(jié)構(gòu) ， 并抑制 DNA合成 ， 為周期非特異性藥物； ? 胃癌 、 腸癌 、 絨癌急 、 慢性粒細(xì)胞性白血??； ? 消化道反應(yīng) ， 骨髓抑制 ， 血尿 ， 脫發(fā) 70 （六）影響體內(nèi)激素功能的藥物 腎上腺皮質(zhì)激素 ： （ 1） 機理 ：淋巴細(xì)胞溶解解體，抑制淋巴組織生長； （ 2） 用途 ：對 “ 急淋 ” 和惡性淋巴瘤較好、快，但不持久； 71 雌激素（如乙烯雌酚） （ 1） 機理 ： 抑制下丘腦及垂體，減低促間質(zhì)細(xì)胞激素的分泌，從而減少睪丸間質(zhì)細(xì)胞分泌睪丸酮；減少腎上腺皮質(zhì)分泌雄性激素；并可直接對抗雄激素對前列腺癌組織生長促進作用。可抑制 DNA復(fù)制，也能使部分 DNA斷裂 ， 屬周期非特異性藥物。男性患者睪丸生殖細(xì)胞的數(shù)量明顯減少，引起不育；女性患者則產(chǎn)生暫時性卵巢功能障礙，如閉經(jīng)，孕婦可致流產(chǎn)或畸胎 50 四、常用的抗腫瘤藥 ?（一）烷化劑 ?將酶、蛋白、核酸烷化 —— DNA交連 ?—— 干擾 DNA轉(zhuǎn)錄和復(fù)制； ?氮介 ?環(huán)磷酰胺 ?白消安 ?卡莫司汀 ?達卡巴嗪等 51 氮介（恩比興） （ 1） 機理 ：與 DNA堿基形成共價結(jié)合 （ 2） 用途 ：霍奇金病、淋巴瘤、肺癌 （ 3）特點：起效快，維持時間久。 38 （二）腫瘤細(xì)胞的抗藥性 39 （三）常見的不良反應(yīng) 本類藥物選擇性低 ， 毒性大 ， 對更新率高的組織 、 器官 、 系統(tǒng)如骨髓 、 胃腸道粘膜 、 生殖系統(tǒng)等受累明顯 。如果損傷太嚴(yán)重，細(xì)胞就會死亡，因此端粒酶直接關(guān)系到細(xì)胞的壽命。 ?是在生理或病理條件下細(xì)胞的一種主動死亡方式（過程） ?是細(xì)胞在基因控制下采取的“自殺”行為。常用的是將基因組裝入病毒中，或用脂質(zhì)體包裹基因，然后再將這種含外源性基因的載體直接注入人體。 ? 生長迅速：按指數(shù)分裂 ， 2n進行分裂 ， 30代 1kg ? 侵襲性：到處播種 、 開花 、 結(jié)果 、生根 —— 轉(zhuǎn)移 。 8 基因治療： 兩種形式（ 1） （ 1） 體外導(dǎo)入基因后再輸入體內(nèi) —— 首先從人體內(nèi)取出細(xì)胞，將外源性基因（即具有治療價值的基因）導(dǎo)入細(xì)胞（如淋巴細(xì)胞），然后將這種細(xì)胞擴增輸入體內(nèi)，從而糾正病的某種基因缺陷。 16 生長比率 增殖細(xì)胞在腫瘤組織中所占的比率（ GF） GF高 —— 增長迅速的腫瘤如急性白血病 ，對藥物的敏感性高 ， 療效較好； GF低 —— 增長慢的腫瘤，如多數(shù)的實體癌，對藥物敏感性低，療效差。 ?不同基因產(chǎn)物如 p53（抑癌基因）蛋白調(diào)控細(xì)胞凋亡，對腫瘤細(xì)胞生長具有抑制作用，該基因失活會加強腫瘤細(xì)胞的發(fā)生與發(fā)展。 28 （四）細(xì)胞分化 ?分化 —— 人體細(xì)胞是由幼稚不 成熟的細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)構(gòu)功能正常細(xì)胞的過程 ?高分化 —— ?低分化 —— ?目前比較公認(rèn)的 癌癥 發(fā)生 的機理是基因突變致 細(xì)胞反分化說 。 近期：共有的毒性反應(yīng)
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