【正文】 病理 Q 波， T 波逐漸恢復(fù)或表現(xiàn)慢性冠狀動脈供血供血不足。 前間壁心梗 V V V3改變。 廣泛前壁心梗 V1~V6+avL+Ⅰ改變。 下壁心肌梗 Ⅱ、Ⅲ、 avF改變。 正后壁心梗 V V8改變。 心內(nèi)膜下心梗 無病理性 Q波出現(xiàn)而發(fā)生了 ST 段、 T波、 R波的動態(tài)心肌梗塞心電圖改變。 ST 段再度抬高，但不如急性期明顯。 大量心包積液時， QRS波振幅明顯減小。 左室游離壁破裂 急性心梗病人突然出現(xiàn)休克、抽 搐、呼吸停止。 出現(xiàn)心動過緩，Ⅱ或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，交界性逸搏心律或室性自主心律，呈“電 — 機械分離”。占心臟破裂的 20%。 乳頭肌斷裂 可造成二尖瓣關(guān)閉不全，使左心室容量負(fù)荷增大。 出現(xiàn)左心室肥厚。 ST段抬高 V1~V3＞ ， V4~V6＞ （再增加 ） 心 肌梗塞的鑒別診斷 肢體導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常 Q波： 重度右心室肥厚； 右位心； 預(yù)激綜合征； 左前分支 傳導(dǎo)阻滯。 右胸前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常 Q波： B型預(yù)激綜合征； 肺氣腫 與肺心?。?左束支阻滯； 左前分 支阻滯； 左室肥厚； 右室肥厚； 左胸前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常 Q波： 室間隔肥厚型心肌??； 左室舒張期負(fù)荷增重； C型預(yù) 激綜合征； 右位心 常見于全部內(nèi)臟反方向移位改變，故檢查時應(yīng)左右手交換檢查。 房間隔缺損 病理改變是血液自左向右分流，使右室舒張期充盈血量增加。 出現(xiàn)不完右。 心室間隔缺損 病理改變是心室收縮時血液由左室向右室分流。 動脈 導(dǎo)管未閉 主動脈內(nèi)部分血液通過動脈導(dǎo)管流向肺動脈影響左室 R波異常增高。 法樂氏四聯(lián)癥 先天性心臟病多見。 埃勃斯坦畸形 三尖瓣向右心室移位使部分右心室心房化形成巨大心房。呈不完右或完右，部分合并 B型預(yù)激綜合征。 注意胸前導(dǎo)聯(lián) ST段抬高。 左心房肥大，右心室肥大。主要表現(xiàn)為左室的舒張期負(fù)荷過重。 肺動脈瓣狹窄 當(dāng)單純性肺動脈瓣狹窄越明顯時，心電圖改變越明顯。 右室發(fā)育不良綜合征 表現(xiàn)為右心室擴大，右心室肌組織部分或全部缺如，而由脂肪或纖維組織替代。診斷標(biāo)準(zhǔn)為心前導(dǎo)聯(lián)（ V1~V4） T波倒置， ST段見汪棘波。 早期或輕型表現(xiàn)為 PR間期延長和 QT間期延長。 急性期為類似急性心梗的單向曲線。 心肌炎 竇速，早搏，心房撲、顫動。 心包炎 使心內(nèi)膜下的心肌損傷。 心肌病 常見于系統(tǒng)性紅斑性狼瘡、病毒、寄生蟲、結(jié)節(jié)病。 急性肺源性心臟病 右房增大，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深的 S波，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn) Q波（時 限＜ ″），RavR、 V1增高；顯著順鐘轉(zhuǎn)；心律失常。 V1： R/S≥ 1； 2）、 RV1＞ 。 慢性肺源性心臟病 出現(xiàn)肺 P； QRS低電壓；右心室肥厚。 自發(fā)性氣胸 心電軸右偏，胸導(dǎo) R壓低。常伴有出現(xiàn)竇速，早搏，心動過速。 高血鉀 常見于急、慢性腎功能衰竭，大量組織壞死，溶血或鉀鹽過多，出 T波高尖，升支與降支對稱，基底部變窄。 低血鈣 常見于 骨質(zhì)疏松 、慢性腎衰，維生素 D缺乏。 高血鈣 常見于甲亢，骨腫瘤，骨髓瘤，維生素 D中毒。 ST段消失， T緊接著 QRS波之后上升?；颌?76。 洋地黃作用 (注意與心肌缺血區(qū)別，前者有用洋地黃病史 )STT段改變：以 R波為主的導(dǎo)聯(lián)的 ST段呈斜形下垂，略向下凸，形成了“魚釣樣”的改變。 U波明顯； QT縮短。緊急復(fù)律者可按 2mg/kg在 5~15min內(nèi)靜注，以后靜滴 20~30mg/h。對于折返激動引起的心動過速，由于不應(yīng)期縮短，傳導(dǎo)改善，使單向阻滯消失而中止折返激動。常用于因洋地黃中毒所致的折返激動，使心律失常消失。 QT、 PR時限延長及 QRS時間延長。 溴芐胺 能延長動作電位時間而延長有效不應(yīng)期，并提高室顫閾值，加強心肌收縮力作用，但對心房肌作用甚微。 乙胺碘呋酮 常用于頻繁發(fā)作，而其它藥物不易控制的陣發(fā)性房撲、房顫、室性及室上性心動過速。 表現(xiàn)在復(fù)極作用方面使 QT間期延長和 T波平坦， T波切跡及 U波明顯。而與β 阻滯劑同時應(yīng)用時，易引起竇性停搏、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯或嚴(yán)重低血壓。 腎上腺素 皮下注射可引起心動過速及偶發(fā)性室性早搏；而迅速靜注 ST段升高（很象急性心梗）。而對冠狀動脈供血不足時，可使運動試驗所致的 ST段降 低現(xiàn)象減輕或消失。 即 QRS時限增寬，心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。上述改變于停藥后 1~3周逐漸消失。 與吐根鹼 為治療阿米巴病或肺吸蟲病藥物。中毒劑量時可出現(xiàn)房性早搏，陣發(fā)性房性心動過速及頻發(fā)室性早搏。凡用藥過程中出現(xiàn) T 波由直立轉(zhuǎn)為平坦或倒置，及多發(fā)性室性早搏，應(yīng)停藥觀察。 QRS時限增寬或出現(xiàn)束支、房室傳導(dǎo)阻滯圖形。 反復(fù)心律 是指當(dāng)心房、心室及房室交界區(qū)的激動通過房室交界區(qū)下傳或逆行上傳時，激動又從房室交界區(qū)沿著另一條通路折返回來，再一次激動心房或心室，引起激動。 交界性： 呈 QRSP′ QRS型，第一個 QRS為交界區(qū)激動向心室傳導(dǎo)的， P′是逆行心房產(chǎn) 生的，第二個 QRS是心室反復(fù)激動產(chǎn) 生的， RP′＞ ″， RR′＞ ″。 RP′間期限延長。因為異位搏動點存在傳入阻滯，當(dāng)周圍心肌處于興奮期，周圍不存在傳出阻滯，異位搏動點激動可傳出激動心房、心室。 較長的異位搏動是較短的倍數(shù)關(guān)系或存在最大公約數(shù)。房性異位搏動與其后的 竇性搏動的時距恰好是一個竇房結(jié)周期長度。 3）交界性：交界性異位搏動的聯(lián)律間期不固定。常見于 先天性心臟病 、心肌梗塞、病態(tài)竇房結(jié)綜合癥及左心房負(fù)荷加重。左后壁心律： V1導(dǎo)聯(lián)的 P波呈圓頂和尖峰型，即開始部分呈圓頂型，終未部分呈尖峰型狀，和 V6倒置。 出現(xiàn)逆行 P波， PR時限＜ ″， PⅡ、Ⅲ、 avF↓， PavR↑。 限＞ ″。 裂隙現(xiàn)象 是指在心動周期的某時相內(nèi)出現(xiàn)的 竇性激動不能沿房室結(jié) 希氏束途徑下傳到心室，而在較早或較晚時相內(nèi)發(fā)生的激動卻可以下傳。 魏登斯基現(xiàn)象 是心臟在傳導(dǎo)性和自律性受抑制的狀態(tài)下得以暫時改善的一種保護性反應(yīng)，共分魏登斯基易化作用和魏登斯基效應(yīng)兩種。 遞減傳導(dǎo) 是指激動傳導(dǎo)過程中所發(fā)生的動用電位 0相上升速度與幅度逐漸減低，因而引起進行性的傳導(dǎo)延緩以至傳導(dǎo)中斷。 折返激動 是指沖動在激動某一節(jié)段心肌組織后返回并再一次激動該節(jié)段組織。 激動在折返徑路中緩慢傳導(dǎo)。 其心電圖特點： 折返性心動過速可被一個適時的早搏刺激所誘發(fā)或終止。 由于電極能使折返環(huán)同步除極，故由折返引起的心動過速可被電擊終止。 由折返激動所形成的早搏常是由傳導(dǎo)延緩所引起的。 RR 間隔規(guī)整，略短于 PP 間隔，（但相反時，要注意房室傳導(dǎo)阻滯）， P 波與 QRS 波無固定關(guān)系（ P波可在 QRS前、中、后）。 RR 間隔規(guī)整，略短 于 PP 間隔，個別心房激動下傳到心室時，出現(xiàn)一個提早