腎上腺皮質(zhì)激素類藥物修-在線瀏覽
2025-02-23 07:48本頁面
【正文】 網(wǎng)狀帶 性激素 皮 質(zhì) 腎上腺 腎上腺皮質(zhì)分泌的激素 球狀帶 15 束狀帶 78 網(wǎng)狀帶 7 鹽皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素 性 激 素 內(nèi) 外 腎上腺皮質(zhì)激素類藥物 球狀帶：鹽皮質(zhì)激素 (Mineralocorticoids) 醛固酮 (aldosterone)。 影響水鹽代謝 受腎素 血管緊張素 (RenineAngiotensin)調(diào)節(jié) 束狀帶：糖皮質(zhì)激素 (Glucocorticoids) 氫化可的松 (cortisol)。 1 糖皮質(zhì)激素 Glucocorticoids， GCs 化學結(jié)構(gòu) ? 化學結(jié)構(gòu) ： 皮質(zhì)激素的基本結(jié)構(gòu)為 甾核 活性基團： C3酮基、 C4～ 5雙鍵、 C20羰基 ? 糖皮質(zhì)激素與鹽皮質(zhì)激素比較： ? GCS的特點： C17羥基， C11有氧或羥基 OC OC H2O HO HO構(gòu)效關(guān)系 ? Modifications for antiinflammatory actions F CH3 CH3 1．雙鍵的引入 ：其抗炎作用及對糖代謝的影響增加4~5倍，而對電解質(zhì)代謝的影響減小。 4．氟的引入 OC OC H 2 O HO HO H氫化可的松 氟輕松 OC OC H2O HO HH OFF其抗炎作用與水、鈉潴留作用也顯著增加。 c 防治 ： ① 飲食療法 (高蛋白低糖 ) ② 使用同化激素 3 脂肪代謝 a 作用： 促分解，抑合成。 3 肝臟的活化（ 可的松，潑尼松 ） 或滅活（還原、結(jié)合反應(yīng)）。 ? 非特異的對癥治療。 抗炎作用的利弊： 能減輕炎癥反應(yīng)所致?lián)p傷， 但同時也降低了機體對致炎因子的處理能力 （停藥后發(fā)生炎癥擴散）。 ② 誘導(dǎo) ACE → 促進緩激肽降解 → 血管擴張與疼痛 ↓→ 抗炎； PGs的生物合成及作用 LTA4 膜磷脂 花生四烯酸 PLA2 COX （環(huán)加氧酶） 5HPETE 環(huán)內(nèi)過氧化物 PGI2 PGE2 PGF2 TXA2 甾體抗炎藥 LTB4 LTD4 LTC4 LTE4 非甾體抗炎藥 脂氧酶 抗炎作用機制 ： （２）調(diào)節(jié)細胞因子的產(chǎn)生： 抑制致炎因子 白細胞介素 (interleukin, IL) IL1,2,6,8, 及腫瘤壞死因子 (tumor necrosis factor, TNFα )等的基因轉(zhuǎn)錄； 促進抗炎因子 IL10和 IL1受體拮抗劑 (IL1 receptor antagonist)的表達。 抗免疫作用 ? ① 巨嗜細胞對抗原的吞噬和處理 ↓ ，淋巴細胞的識別 ↓ 、淋巴母細胞的增殖 ↓ ； ? ② 抑制免疫反應(yīng)中淋巴因子的產(chǎn)生（如 IL IL IFNγ 、 TNF等）而阻斷免疫細胞內(nèi)信息的傳遞 → 抑制免疫過程； ? ③抑制免疫反應(yīng)的最終后果 —— 炎癥 抑制免疫反應(yīng)全過程 ? 治療量抑制細胞免疫 ，降低過強的免疫反應(yīng) （變態(tài)反應(yīng)、自身免疫反應(yīng)及排斥反應(yīng)等）， 減輕免疫損傷 。 弊 ：長期使用可 降低機體 的 自身防御 能力， 易受感染。 是抗炎、免疫抑制、抗毒作用的綜合結(jié)果， 也與以下因素有關(guān)： 其他藥理作用 ① 刺激骨髓 血中 RBC、中性粒細胞、血小板 ↑ 淋巴細胞、單核細胞 ↓ ② 刺激 CNS 兒童驚厥。 [分子機制
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