【正文】 )低體溫的因素? 體溫調(diào)節(jié) (ti225。44:1017.低 溫第十五 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。Anaesthesist 深度低溫 (17－ 27 ℃)。創(chuàng)傷低溫3436℃ 輕度低溫3234℃ 中度低溫 32℃ 深低溫臨床治療低溫：輕度低溫 (33－ 35 ℃)。中心體溫低于 34℃ 生存率將明顯下降。Helm監(jiān)測(cè)了一個(gè)創(chuàng)傷中心中 94例插管患者的體溫，發(fā)現(xiàn)其中 2/3 的病人中心溫度 (wēnd249。纖維蛋白原小于 80 mg/dL會(huì)引起 PTINR和APTT延升 , 而小于 50 mg/dL則會(huì)出血不止252。 hu224。 危險(xiǎn)值252。 當(dāng)給予 10－ 12個(gè)單位血液時(shí)血小板明顯下降，血液稀釋可能是個(gè)原因252。 輸入 (shūr249。y232。)p低溫p凝血因子消耗p代謝性酸中毒（代謝障礙）第十三 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。第十二 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。持續(xù)的出血和無(wú)選擇的纖維蛋白凝結(jié)是凝血問(wèn)題的兩個(gè)極端，創(chuàng)傷對(duì)兩者都是高危因素，在決定體內(nèi)凝血進(jìn)程時(shí)，纖溶的作用強(qiáng)于凝血，創(chuàng)傷尤其如此，受傷部位是否能形成血栓，要視血栓抑制劑而定，多發(fā) (duō第十一 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。 PS可加強(qiáng)和促進(jìn) PC的作用。凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（ TM）：它與凝血酶分子表面的陰離子結(jié)合，改變了凝血酶分子的構(gòu)象，即由促凝物變?yōu)榭鼓铩? 肝素輔因子 Ⅱ ：作用類似 ATⅢ ，但只抑制凝血酶，其協(xié)同物不僅有肝素，還有硫酸 (li天然 (tiānr225。n chu225。 這些患者 TM水平升高，而 APC水平下降。)血中 TNFa 和 IL1 水平均高。J Trauma 1999。andwithindistressevolvingpathwaydependentofSystemicGando? IL10能下調(diào) LPS誘導(dǎo)的單核細(xì)胞組織因子（ MTF） mRNA的轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)的表達(dá)及促凝活性，以限制最初過(guò)度的炎癥反應(yīng)中 DIC的發(fā)展。? TNF和 IL1使內(nèi)皮細(xì)胞組織型纖溶酶原激活物（ tPA）的合成減少，卻增加組織型纖溶酶原激活物抑制劑（ tPAI）的合成。? TNF和 IL1通過(guò)抑制血栓調(diào)節(jié)蛋白（ TM）的表達(dá)以及 (yǐj237。第八 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。tǒng)紅細(xì)胞破壞、血小板破壞輸入大量庫(kù)血接觸富含 止血第六 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。止血血栓 )系統(tǒng)激活 (jī內(nèi)外原性凝血 釋放 壓迫 2血小板粘附 因子 Ⅻ 神經(jīng)反射調(diào)節(jié) S129創(chuàng)傷性出血 (chū xiě)第五 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。60(6Jun。.disseminatedtraumacoagulopathy亞急性 DIC多發(fā)生于血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)或機(jī)體不能及時(shí)清除促凝因子而大量形成微小血栓所導(dǎo)致的 DIC。 sū)后的血液稀釋有關(guān)。– 凝血障礙、低溫和代謝性酸中毒（ the lethal triad)– 低灌注、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、呼吸困難和感染第四 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。? 手術(shù)及創(chuàng)傷：占 “DIC” 的 5%10%。前　言? 大出血是院前創(chuàng)傷患者僅次于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的死亡因素 (yīn s249。第二 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。創(chuàng)傷性出血 (chūxiě)控制第一 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。第三 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。)。? 院內(nèi)創(chuàng)傷患者約 40%由于不能控制的出血在最初 48小時(shí)內(nèi)死亡。創(chuàng)傷性凝血?。?The coagulopathy of trauma ）指嚴(yán)重創(chuàng)傷后發(fā)生于粘膜損傷處、漿膜面、手術(shù)創(chuàng)面及導(dǎo)管置入部位等 非外科性 出血，常伴有低溫、酸中毒、血液稀釋，偶爾與典型的 DIC一同出現(xiàn)，同低溫對(duì)血小板的影響、 PH值對(duì)凝血因子活力的影響及常規(guī)液體復(fù)蘇 (f249。創(chuàng)傷性 DIC急性 DIC常指腦、脂肪組織、羊水或其它強(qiáng)促凝物質(zhì)在創(chuàng)傷過(guò)程中入血所誘發(fā)的 DIC。Hess ， Theofversusintravascular2024Suppl):　　　　　　　　　　　　　　　 　 　 血管損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 膠原暴露 內(nèi)皮細(xì)胞受激惹 出血釋放 ADPvWF組織因子 血管收縮5－ HT血管外TXA血小板聚集 血流減慢 hu243。血小板血栓 創(chuàng)傷 (chuāngshāng)、外科手術(shù)與凝血紊亂大量組織破壞，組織因子進(jìn)入血液血管內(nèi)皮下成分暴露伴發(fā)休克、感染，可激活外源、內(nèi)源凝血系統(tǒng) (x236。促凝血酶原激酶（ thromboplastin）的腦組織、肺組織啟動(dòng)炎癥反應(yīng)瀑布啟動(dòng)免疫反應(yīng)瀑布第七 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。細(xì)胞因子對(duì)凝血的影響 (yǐngxiǎng))活化蛋白 C（ APC）的生成，解除對(duì)凝血反應(yīng)的抑制。蛋白 C（ PC）能抑制 tPA的活性 。第九 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。S.activationtissuefactorcoagulationinrespiratorysyndromepatientstraumasepsis.47:71923. Gando 發(fā)現(xiàn)進(jìn)展為 DIC的創(chuàng)傷患者其 ISS評(píng)分明顯高于非 DIC患者，最初 12小時(shí) (xiǎosh237。 創(chuàng)傷后 DIC患者 TF及 PAI1水平在 5天內(nèi)都升高，凝血與纖溶均亢進(jìn)。臨床 (l237。nɡ)發(fā)現(xiàn) 第十 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。n)的抗凝物質(zhì)ATⅢ ： 主要抑制凝血酶及因子 Ⅶa 、 Xa、 IXa、 XIa和 XⅡa 活性，肝素協(xié)同其作用。 suān)皮膚素。蛋白 C（ PC） 和蛋白 S（ PS）： PC是一種相當(dāng)重要的天然抗凝物，它經(jīng) TM／凝血酶復(fù)合物活化后形成活化的 PC（ APC），可滅活（降解） FⅧa 和 FVa，從而起到抗凝作用。組織因子通路抑制劑是另一種調(diào)節(jié)蛋白，它與因子 Ⅹa 結(jié)合能滅活組織因子－ Ⅶ 復(fù)合物。創(chuàng)傷 (chuāngshāng)后止血及纖溶? fā)傷導(dǎo)致廣泛的凝血因子激活，結(jié)果出現(xiàn)不受控制的纖溶。創(chuàng)傷 (chuāngshāng)后凝血障礙因素 p血液稀釋(xīsh236。血液 (xu232。)稀釋252。)超過(guò) 容量252。 抗凝血酶 Ⅲ ，蛋白 C、蛋白 S下降252。 Fibrinogen:— 替換 (t236。n)142%252。 FactorⅤ 、 Ⅶ 替換 201－236%第十四 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。)小于 36 ℃ 。低溫：體溫低于 35 ℃ 。 中度低溫 (28－ 32 ℃)。 超深低溫 (16 ℃ 以下 )– Helm1995。創(chuàng)傷患者 (hu224。oji233。(組織低灌注 )– 小兒或老年– 全麻– 有相關(guān)的內(nèi)科疾病如：心衰、糖尿病– 抗憂慮類藥物或酒精等物質(zhì)? 散熱增加– 暴露– 涼的血制品或液體靜脈輸入– 燒傷– 全麻第十六 頁(yè) ，共七十 頁(yè) 。li225。? 心血管功能受抑制– 心功能受損– 心肌缺血– 心率失常– 外周血管收縮– 組織氧輸送下降– 復(fù)溫時(shí)氧耗增加– 對(duì)血管