【正文】 第 1組全部動物 第 2組 5只動物存活 90分鐘，僅 1只活過 3天 第 3組 6只動物存活 3天 第 4組 8只動物 90分鐘內(nèi)死亡 , 無一只活過 3天 結(jié)論：非控制出血正壓積極復(fù)蘇會增加血液丟失 , 增加死亡率，而小量 /低壓 (dīyā)復(fù)蘇可提高休克的復(fù)蘇效果。n)期第 4組給液體和血維持MAP 80 mmHg，血球壓積 30%。 臨床大多數(shù)創(chuàng)傷休克是非控制性出血休克（ uncontrolled hemorrhagic shock） , 對于非控制出血休克病人大量快速液體復(fù)蘇 (f249。低壓復(fù)蘇 (f249。液體復(fù)蘇 (f249。 在血壓恢復(fù)后，小血管內(nèi)已形成的栓塞被沖掉，使已停止的出血重新開始216。)，大量組織間液回流入血管內(nèi)第三十七 頁 ，共七十 頁 。control與有準(zhǔn)備的確定性手術(shù)? 補(bǔ)液? ICU處理 (chǔlǐ)? 復(fù)溫? 輸凝血因子和血小板– rFⅦa 、 APC及其它　第三十六 頁 ，共七十 頁 。60(6):trauma.threateningasprobabilityAssociatedpt)? 性別 pts,mmol/L=4rateAIS(AISpts)? 腹腔積液 pts,g/dL=49Hg=1Hg=4? ScoreTrauma)比較? 常規(guī)檢查? 監(jiān)測凝血功能各部分 (b249。 FalseforRoutinec232。血栓彈力圖(l236。plts167。r/textentpltamplitude)167。clottoanticoags167。strength)167。(speedFFP,factorcoag167。time)time)– 血凝塊的強(qiáng)度– 纖維蛋白溶解時間第三十 頁 ，共七十 頁 。)? 可測量 PT、 INR、 APTT、 ACT(ACT_LR、ACT+)第二十九 頁 ，共七十 頁 。床旁凝血監(jiān)測儀? HEMOCHRONngch225。)反映血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 (sǔnshāng)的的分子標(biāo)志物反映血小板激活 (jī hu243。n代謝 (d224。massiveS.)障礙 /酸中毒第二十四 頁 ，共七十 頁 。ngl236。acidoticVIIaefficacyVIIa:thetemperatureZH.血管張力下降損傷 (sǔnshāng)內(nèi)皮細(xì)胞、膠原暴露血小板功能受損凝血、抗凝功能失衡 代謝 (d224。ngch233?！?Trauma1987。anHypothermia低溫 (dīwēn)對凝血的影響第二十 頁 ，共七十 頁 。J Trauma 2024。enzymeofevaluation42:85761第十九 頁 ，共七十 頁 。revisited.patient:thePredicting低溫導(dǎo)致(dǎozh236。l236。創(chuàng)傷所致低溫的不良 (b249。nzhě)低體溫的因素? 體溫調(diào)節(jié) (ti225。Anaesthesist 深度低溫 (17－ 27 ℃)。中心體溫低于 34℃ 生存率將明顯下降。纖維蛋白原小于 80 mg/dL會引起 PTINR和APTT延升 , 而小于 50 mg/dL則會出血不止252。 危險值252。 輸入 (shūr249。)p低溫p凝血因子消耗p代謝性酸中毒（代謝障礙）第十三 頁 ，共七十 頁 。持續(xù)的出血和無選擇的纖維蛋白凝結(jié)是凝血問題的兩個極端，創(chuàng)傷對兩者都是高危因素，在決定體內(nèi)凝血進(jìn)程時，纖溶的作用強(qiáng)于凝血，創(chuàng)傷尤其如此，受傷部位是否能形成血栓，要視血栓抑制劑而定，多發(fā) (duō PS可加強(qiáng)和促進(jìn) PC的作用。 肝素輔因子 Ⅱ ：作用類似 ATⅢ ，但只抑制凝血酶，其協(xié)同物不僅有肝素，還有硫酸 (lin chu225。)血中 TNFa 和 IL1 水平均高。andinevolvingdependentSystemic? IL10能下調(diào) LPS誘導(dǎo)的單核細(xì)胞組織因子（ MTF） mRNA的轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)的表達(dá)及促凝活性，以限制最初過度的炎癥反應(yīng)中 DIC的發(fā)展。? TNF和 IL1通過抑制血栓調(diào)節(jié)蛋白（ TM）的表達(dá)以及 (yǐj237。tǒng)紅細(xì)胞破壞、血小板破壞輸入大量庫血接觸富含 止血血栓 系統(tǒng)激活 (jī釋放 2S129創(chuàng)傷性出血 (chū xiě)第五 頁 ，共七十 頁 。Jun。disseminatedcoagulopathy sū)后的血液稀釋有關(guān)。? 手術(shù)及創(chuàng)傷：占 “DIC” 的 5%10%。第二 頁 ，共七十 頁 。xiě)控制第一 頁 ，共七十 頁 。)。創(chuàng)傷性凝血病（ The coagulopathy of trauma ）指嚴(yán)重創(chuàng)傷后發(fā)生于粘膜損傷處、漿膜面、手術(shù)創(chuàng)面及導(dǎo)管置入部位等 非外科性 出血，常伴有低溫、酸中毒、血液稀釋，偶爾與典型的 DIC一同出現(xiàn)，同低溫對血小板的影響、 PH值對凝血因子活力的影響及常規(guī)液體復(fù)蘇 (f249。Hess ， Theversus2024Suppl):血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 內(nèi)皮細(xì)胞受激惹 出血組織因子 血管收縮5－ HT血管外TXA血小板聚集 血流減慢 血小板血栓 創(chuàng)傷 (chuāngshāng)、外科手術(shù)與凝血紊亂大量組織破壞，組織因子進(jìn)入血液血管內(nèi)皮下成分暴露伴發(fā)休克、感染，可激活外源、內(nèi)源凝血系統(tǒng) (x236。細(xì)胞因子對凝血的影響 (yǐngxiǎng)蛋白 C（ PC）能抑制 tPA的活性 。S.tissuefactorinsyndrometrauma47:71923. Gando 發(fā)現(xiàn)進(jìn)展為 DIC的創(chuàng)傷患者其 ISS評分明顯高于非 DIC患者，最初 12小時 (xiǎosh237。臨床 (l237。n)的抗凝物質(zhì)ATⅢ ： 主要抑制凝血酶及因子 Ⅶa 、 Xa、 IXa、 XIa和 XⅡa 活性，肝素協(xié)同其作用。蛋白 C（ PC） 和蛋白 S（ PS）： PC是一種相當(dāng)重要的天然抗凝物，它經(jīng) TM／凝血酶復(fù)合物活化后形成活化的 PC（ APC），可滅活（降解） FⅧa 和 FVa，從而起到抗凝作用。創(chuàng)傷 (chuāngshāng)后止血及纖溶? 創(chuàng)傷 (chuāngshāng)后凝血障礙因素 p血液稀釋(xīsh236。)稀釋252。 抗凝血酶 Ⅲ ，蛋白 C、蛋白 S下降252。n)142%252。)小于 36 ℃ 。 中度低溫 (28－ 32 ℃)。創(chuàng)傷患者 (hu224。(組織低灌注 )– 小兒或老年– 全麻– 有相關(guān)的內(nèi)科疾病如：心衰、糖尿病– 抗憂慮類藥物或酒精等物質(zhì)? 散熱增加– 暴露– 涼的血制品或液體靜脈輸入– 燒傷– 全麻第十六 頁 ，共七十 頁 。? 心血管功能受抑制– 心功能受損– 心肌缺血– 心率失常– 外周血管收縮– 組織氧輸送下降