創(chuàng)傷性凝血病ppt-全文預(yù)覽
【正文】 目前仍未有明確的指南提出。 第三十二頁，共四十五頁。 與成分輸血相比，新鮮全血含有更多的凝血因子、血小板、紅細胞，能更有效地糾正貧血和改善凝血功能。 (4)早期積極補充凝血底物 對于創(chuàng)傷大出血的患者應(yīng)該盡早輸入血漿，在輸首劑紅細胞的同時就給予。 (3)注意體溫監(jiān)測，防治低體溫 從現(xiàn)場復(fù)蘇開始就給予高度關(guān)注，其中控制和減少出血是關(guān)鍵。 第二十七頁，共四十五頁。 在液體的選擇上，為防止高氯性酸中毒，宜使用氯離子濃度接近生理水平的乳酸林格氏液，防止使用高氯的生理鹽水和林格氏液，以減少凝血病程度和出血量。 第二十六頁，共四十五頁。 活動性內(nèi)出血應(yīng)盡快行血管介入或手術(shù)止血，切不可一味地為等待血流動力學(xué)穩(wěn)定而喪失手術(shù)時機。 第二十五頁，共四十五頁。 目標(biāo)：控制由凝血病引起的失血 多用血制品 晶體液限量 糾正酸中毒 防止低體溫 第二十四頁，共四十五頁。 重建生理狀態(tài)； 確定性手術(shù)治療 第二十二頁，共四十五頁。 DCR和 DCS的關(guān)鍵區(qū)別是將凝血病的防治提高到非常重要的位置，強調(diào)在創(chuàng)傷早期、實施 DCS的同時就應(yīng)該積極采取措施來糾治凝血病。 第二十頁，共四十五頁。 創(chuàng)傷性凝血病診斷標(biāo)準(zhǔn) 實驗室標(biāo)準(zhǔn) PT ＞ 18s APTT ＞ 60s TT ＞ 15s 臨床表現(xiàn)：活潑性 /潛在性出血 +血液制品、替代治療過程。 通常的血小板計數(shù)和纖維蛋白原檢測只提供數(shù)值，并不能反映它們的功能狀況。 凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標(biāo)的評價 在創(chuàng)傷患者中， PT異常比 APTT異常更常見，但 APTT異常預(yù)測預(yù)后的特異性更好。 3 早期重視高危因素的識別，特別是對損傷嚴(yán)重、重型顱腦損傷、休克、活動性大出血、預(yù)期會接受大量輸血的傷員。 雖然可以通過使用各種緩沖劑糾正酸中毒，但并不能單純地治療凝 第十五頁，共四十五頁。 發(fā)病機制－ 4 低體溫 低溫主要是抑制血小板的激活和聚集，這是通過影響 vWF、血小板外表 GP Ib/IX復(fù)合體的結(jié)合而起作用。 第十二頁，共四十五頁。 第十一頁，共四十五頁。〕 酸中毒〔 pH ≤ ) 第十頁，共四十五頁。 嚴(yán)重創(chuàng)傷的病理生理 4 過度纖溶 凝血 纖溶，過度凝血必然導(dǎo)致過度纖溶。 嚴(yán)重創(chuàng)傷的病理生理 2 大量失血 健康成年人含有 10克纖維蛋白原和 15u血小板； 大量失血或大血腫時 1/2的纖維蛋白原和 1/3血小板喪失。 第五頁，共四十五頁。 認識創(chuàng)傷性凝血病的 臨床意義 對于入院時發(fā)生凝血病的創(chuàng)傷患者，其 ICU和總的住院時間延長，更易發(fā)生急性肺損傷、急性腎損傷和多臟器功能衰竭。 第二頁，共四十五頁。 長期以來，人們一直認為凝血病是在傷員入院接受大量液體復(fù)蘇后才發(fā)生，并將其歸因于凝血因子的喪失、消耗和稀釋，以及由酸中毒和低體溫導(dǎo)致的凝血因子功能障礙。1 創(chuàng)傷性凝血病的認識 1 大出血和凝血病〔 coagulopathy〕在嚴(yán)重創(chuàng)傷患者中非常普遍，往往進展為合并低體溫、酸中毒的“致死性三聯(lián)征〞，具有很高的死亡率。 創(chuàng)傷性凝血病的認識 2 有關(guān)專家在 2024年發(fā)起“針對創(chuàng)傷大出血的教育努力〞〔 eductional initiative on critical bleeding in trauma,EICBT〕的國際行動，以提高創(chuàng)傷救治人員對創(chuàng)傷后凝血病的認識和救治水平。 ISS≥45 的患者 60%在一小時內(nèi)發(fā)生。 第三頁，共四十五頁。 2 創(chuàng)傷性凝血病的病理生理與 發(fā)病機制 與傳統(tǒng)的觀念不同，現(xiàn)在認為創(chuàng)傷性凝血病是多種因素共同作用的結(jié)果，涉及損傷嚴(yán)重度、失血、凝血底物消耗、纖溶、低體溫、低鈣血癥、酸中毒、機體對創(chuàng)傷及后續(xù)治療的反響等。 第六頁，共四十五頁。 第八頁，共四十五頁
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