【正文】 凝血紊亂 低體溫〔臨床小于 36176。 嚴(yán)重創(chuàng)傷的病理生理 3 血小板快速消耗 廣泛的組織損傷 —— 數(shù)以萬(wàn)計(jì)的微小撕裂 —— 膠原蛋白和組織因子暴露； 5%患者血小板計(jì)數(shù)小于 10萬(wàn)， 2%可小于 5千。 三者相互作用，一旦形成惡性循環(huán)那么導(dǎo)致死亡率升高。 第四十六頁(yè)，共七十七頁(yè)。 Niles等報(bào)道一家戰(zhàn)地醫(yī)院收治的 347例接受輸血的傷員，到達(dá)急診室時(shí)凝血病的發(fā)生率為 38％，其死亡率較無(wú)凝血病者明顯增高〔 24％ vs. 4％〕，死亡危險(xiǎn)度為 。約 25%創(chuàng)傷患者入院初已發(fā)生凝血病。 第四十三頁(yè)，共七十七頁(yè)。 第四十一頁(yè)，共七十七頁(yè)。 五、 DIC防治 一、防治原發(fā)病 二、改善微循環(huán) 三、重建凝血、纖溶的動(dòng)態(tài)平衡 前期抗凝、后期補(bǔ)充凝血因子、血小板等。 〔四〕貧 血 微血管病性溶血性貧血 (microangiopathic hemolytic anemia, MAHA〕 DIC時(shí)由于廣泛的微血栓形成，流動(dòng)的紅細(xì)胞通過(guò)纖維網(wǎng)眼時(shí)，受到機(jī)械性損害引起變形破裂，出現(xiàn)溶血現(xiàn)象，所引起的貧血。 廣泛出血 血容量減少。 四、 DIC的功能代謝變化 皮膚瘀斑，紫癜 嘔血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和陰道出血 〔一〕出 血 第三十三頁(yè)，共七十七頁(yè)。 RBC大量損傷的原因：異型輸血，各種原因的溶血。 其它 某些毒蛇或有毒動(dòng)物咬傷、某些昆蟲叮咬等 一、 DIC的原因 第二十七頁(yè)，共七十七頁(yè)。 主要見(jiàn)于造血系統(tǒng)惡性腫瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系統(tǒng)腫瘤。 病因類型 主要原發(fā)病或病理過(guò)程 感染性疾病 惡性腫瘤 婦產(chǎn)科疾病 妊娠高血壓綜合征、胎盤早期剝離、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎滯留、感染性流產(chǎn)、刮宮術(shù)、剖宮產(chǎn)術(shù)、葡萄胎、絨癌、卵巢癌、子宮癌、子宮內(nèi)膜異位癥等。 消耗性凝血病 消耗性凝血病是一個(gè)綜合征，不是一個(gè)獨(dú)立的 疾病 ，是在各種致病因素的作用下，在 毛細(xì)血管 、 小動(dòng)脈 、小靜脈內(nèi)廣泛 纖維蛋白 沉積和血小板聚集，形成廣泛的 微血栓 。 第二十二頁(yè)，共七十七頁(yè)。 第二類為組織激活物，存在于很多組織中，主要是在組織修復(fù)、傷口愈合等情況下，在血管外促進(jìn)纖溶。 纖溶的根本過(guò)程可分兩個(gè)階段，即纖溶酶原的激活與纖維蛋白〔或纖維蛋白原〕的降解 第十九頁(yè)，共七十七頁(yè)。出血停止、血管創(chuàng)傷愈合后，構(gòu)成血栓的血纖維可逐漸溶解，先形成一些穿過(guò)血栓的通道，最后可以到達(dá)根本暢通。例如，將血液盛放在內(nèi)外表涂有硅膠或石蠟的容器內(nèi)，即可延緩血凝 第十六頁(yè)，共七十七頁(yè)。 合成主要的抗凝物質(zhì)如蛋白 C、 ATIII等以及纖溶酶原； 細(xì)胞抗凝系統(tǒng) 吞噬、去除血液中的凝血酶、纖維蛋白原及其他促凝物質(zhì)， 單核吞噬細(xì)胞 的抗凝作用 ： 去除纖溶酶、 FDP及內(nèi)毒素等。 三 . 抗凝系統(tǒng) 天然肝素是一種分子量不均一的混合物，分子量為300057000不等。 三 . 抗凝系統(tǒng) 肝素是一種酸性粘多糖，主要由肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生，存在于大多數(shù)組織中，在肝、肺、心和肌組織中更為豐富。 三 . 抗凝系統(tǒng) 血漿中最重要的抗凝物質(zhì)是抗凝血酶 Ⅲ〔 antithrombinⅢ 〕和肝素，它們的作用約占血漿全部抗凝血酶活性的 75%。 三 . 抗凝系統(tǒng) 正常人 1ml血漿含凝血酶原約 300單位，在凝血時(shí)通?？梢匀考せ?。 纖維蛋白穩(wěn)定因子 因子 ⅩⅢ 接觸因子 因子 Ⅻ 血漿凝血致活素前質(zhì) 因子 Ⅺ StuartPrower因子 因子 Ⅹ 血漿凝血致活素成分 因子 Ⅸ 抗血友病因子 因子 Ⅷ 前轉(zhuǎn)變素 因子 Ⅶ 前加速素、加速球蛋白、易變因子 因子 Ⅴ Ca2+ 因子 Ⅳ 組織因子 因子 Ⅲ 凝血酶原 因子 Ⅱ 纖維蛋白原 因子 Ⅰ 第七頁(yè)，共七十七頁(yè)。 生理止血過(guò)程 局部又迅速出現(xiàn)血凝塊，即血漿中可溶的纖維蛋白源轉(zhuǎn)變成不溶的纖維蛋白分子多聚體，并形成了由血纖維與血小板一道構(gòu)成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。 生理止血過(guò)程 小血管于受傷后立即收縮，假設(shè)破損不大即可使血管封閉；主要是由損傷刺激引起的局部縮血管反響，但持續(xù)時(shí)間很短。 一 .機(jī)體凝血與抗凝血的平衡 血管痙攣 血小板血栓形成 纖維蛋白凝塊形成 抗凝血系統(tǒng) 纖溶系統(tǒng) 凝血系統(tǒng) 抗凝 凝血 纖溶 止血的過(guò)程 第二頁(yè)，共七十七頁(yè)。 第四頁(yè)，共七十七頁(yè)。 第六頁(yè)，共七十七頁(yè)。 外源性凝血系統(tǒng) XIIa Xa等 VII TF VIIa Ca2+ IX IXa VIIIa PL+Ca2+ X Xa Va PL+Ca2+ X 凝血酶原 凝血酶 纖維蛋白原 纖維蛋白單體 XIII Ca2+ XIIIa Ca2+ 穩(wěn)定的纖維蛋白 內(nèi)源性凝血系統(tǒng) XII XIIa 膠原 PK K HK XI XIa Ca2+ IX PK：激肽釋放酶原 K：激肽釋放酶 PL：細(xì)胞膜磷脂 ：分子復(fù)合物 HK：高分子激肽原 傳統(tǒng)通路 選擇通路 第十頁(yè)，共七十七頁(yè)。 第十一頁(yè)，共七十七頁(yè)。 第十二頁(yè)，共七十七頁(yè)。 第十三頁(yè)，共七十七頁(yè)。 第十四頁(yè)，共七十七頁(yè)。 體外延緩或阻止血液凝固的因素 降低溫度，當(dāng)反響系統(tǒng)的溫度降低至 10℃ 以下時(shí)，很多參與凝血過(guò)程的酶的活性下降，因些可延緩血液凝固，但不能完全阻止凝血的發(fā)生 光滑的外表，也稱不濕外表，可減少血小板的聚集和解體，減弱對(duì)凝血過(guò)程的觸發(fā)，因而延緩了凝血酶的形成。 四 .纖維蛋白溶解 在生理止血過(guò)程中，小血管內(nèi)的血凝塊?？沙蔀檠?，填塞了這一段血管。 纖維蛋白溶解〔纖溶〕系統(tǒng) 纖維蛋白溶解〔纖溶〕系統(tǒng)包括四種成分，即纖維蛋白溶解酶原〔 plasminogen〕〔纖溶酶原，血漿素原〕、纖維蛋白溶解酶〔 plasmin〕〔纖溶酶，血漿素〕、纖溶酶原激活物與纖溶抑制物。血管內(nèi)出現(xiàn)血纖維凝塊時(shí)，可使內(nèi)皮細(xì)胞釋放大量激活物。這一類激活物可能使血凝與纖溶互相配