20xx年醫(yī)學(xué)專題—缺血再灌注損傷-展示頁
2024-11-16 04:45本頁面
【正文】 ning提出心臟I/R I(MIRI) 1968至今：相繼提出腦、腎、肺、腸、皮膚I/R I 臨床現(xiàn)象: bypass surgery (搭橋手術(shù)) shock treatment（休克治療） organ transplantation(器官移植) thrombolysis（溶栓療法）,第六頁，共四十九頁。i sǐ)組織,瀕危(bīnwēi)組織,正常組織,缺血再灌注損傷示意圖,第五頁，共四十九頁。,血管(xu232。bāo)經(jīng)恢復(fù)血流轉(zhuǎn)化為不可逆損傷。,氧反常(fǎnch225。nɡ)包括：氧反常、鈣反常、pH反常等。nɡ xi224。)血液灌流，部分動物或患者缺血區(qū)的細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而比永久性缺血區(qū)更為嚴(yán)重的反常現(xiàn)象。nzh249。)** 自由基（free radical） 鈣超載（calcium overload） 白細(xì)胞（leukocyte） 無復(fù)流現(xiàn)象（noreflow phenomenon） 三、心臟I/R I（MIRI）的主要表現(xiàn) 四、缺血再灌注損傷防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),第二頁，共四十九頁。)損傷 Ischemiareperfusion injury,I/R I,第一頁，共四十九頁。缺血再灌注(gu224。nzh249。,目 錄,一、概 論* 二、缺血再灌注損傷的機制(jīzh236。,缺血再灌注(gu224。)損傷 ( Ischemiareperfusion injury, I/R I ):,給缺血組織恢復(fù)(huīf249。,其反?，F(xiàn)象(fǎn ch225。n xi224。,缺血性損傷（ischemic injury） 組織供血量性減少 細(xì)胞損傷,一、概 論,第三頁，共四十九頁。ng)： 鈣反常： PH反常：,缺血再灌注損傷，兩者是獨立而又相互聯(lián)系的病理過程，再灌注損傷實質(zhì)上是將在缺血損傷期處于可逆損傷的細(xì)胞(x236。,第四頁，共四十九頁。guǎn),壞死(hu224。,缺血再灌注損傷的普遍性 ： 不同種屬、各種組織器官都可發(fā)生(fāshēng)再灌注損傷。,I/R I 的原因(yu225。 側(cè)支循環(huán)：缺血后不易形成(x237。ng)側(cè)支循環(huán)的組織 再灌注條件: Ca2+、Na+濃度高 需氧程度：對氧需求高的組織,原因:①循環(huán)障礙后恢復(fù)血流休克(xiūk232。,二、缺血再灌注(gu224。)損傷的機制,自由基（free radical） 鈣超載（calcium overload） 白細(xì)胞（leukocyte）,第八頁，共四十九頁。y242。) 3. 自由基介導(dǎo)缺血再灌注損傷,機 制,第九頁，共四十九頁。ini224。i c233。又稱游離基。ini224。,活性氧（reactive oxygen species ROS）： 由氧自由基（O2? OH?）、H2O2和180。nɡ),,脂性自由基：是氧自由基與多聚不飽和脂肪酸作用后 生成的中間代謝(d224。)產(chǎn)物，,氧自由基：由氧誘發(fā)(y242。 超氧陰離子自由基 O2? ，羥自由基OH?,,一氧化氮（NO）：弱氧化劑，是一種氣體自由基。,自由基和離子不同，前者是具有(j249。,自由基在體內(nèi)存在的時間短（平均壽命僅1ms）， 化學(xué)性質(zhì)極其活潑，易和其他物質(zhì)反應(yīng)(fǎny236。,第十二頁
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