20xx年醫(yī)學專題—第十二節(jié)脊髓灰質炎-展示頁
2024-11-16 00:58本頁面
【正文】 。)、乙醇和膽鹽 耐酸、耐堿、耐低溫。,5,第五頁，共五十九頁。近年來服疫苗地區(qū)多見II、III型感染 培養(yǎng)： 本病毒對人、猩猩及猴均致病，可用猴腎細胞；HeLa細胞、人胚腎及人胚肺細胞等組織培養(yǎng)來分離病毒及制備疫苗,3,第三頁，共五十九頁。 ★一般感染5歲以下小孩，俗稱“小兒麻痹癥”,2,第二頁，共五十九頁。臨床表現(xiàn)輕重懸殊，主要(zhǔy224。),★ 脊髓灰質炎(poliomyelitis)是由脊髓灰質炎病毒(poliomyelitis virus)引起的急性傳染病 ★ 以隱性感染多見 ★ 主要(zhǔy224。,一．概述(ɡ224。沈陽醫(yī)學院奉天醫(yī)院(yīyu224。n) 感染科,脊髓灰質炎 Poliomyelitis,第一頁，共五十九頁。i sh249。o)累計中樞神經系統(tǒng)。o)表現(xiàn)發(fā)熱、上呼吸道癥狀及肢體疼痛，部分病例發(fā)生遲緩性神經麻痹并留下后遺癥，嚴重病人因呼吸麻痹而死亡。,二．病原學,病原體 脊髓灰質炎病毒 微小核糖核酸病毒科，腸道病毒屬，單鏈正鏈RNA， 抗原性： 可分為I、II、III，3個血清型，型間很少有交叉免疫目前國內外發(fā)病與流行多以I型居多(jūduō)。,4,第四頁，共五十九頁。,二．病原學,● 抵抗力 本病毒在外界生活力強： 不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚(yǐ m237。糞便和污水中存活時間長 對熱、干燥及氧化劑敏感 ● 與其他腸道病毒如柯薩奇病毒及?？刹《驹谀c道內可互相排斥，且對口服疫苗可產生干擾現(xiàn)象 已證實我國存在不同基因型的野毒株。,三．流行病學(linɡ b236。),★ 1840年 Heine 報道本病 ★ 1890年 Medin描述了其流行病學特點及神經系統(tǒng)并發(fā)癥 ★ 1908年Landsteiner和Popper首先將該病經神經系統(tǒng)傳給靈長類動物—猴子而證實其傳染性 ★ 1949年Enders、Willer、Robbins成功地在非神經細胞中培養(yǎng)出脊髓灰質炎病毒， 獲得諾貝爾獎 ★ 1953年Salk制備了滅活疫苗， 隨后(su237。u)Sabin、koprowski、Melnick發(fā)展了減毒活疫苗。,7,第七頁，共五十九頁。 傳播途徑 主要通過糞—口途徑傳播 病初可以通過鼻咽排出病毒 糞便帶毒可以持續(xù)數月之久，此外，口服(kǒuf,8,第八頁，共五十九頁。 x237。nɡ xu233。Ⅰ型和Ⅱ型間存在交叉免疫 6M以上小兒發(fā)病率逐漸增高，5Y后逐漸降低 5歲以上兒童及成人多通過隱性感染或的免疫力 易感性,9,第九頁，共五十九頁。 x237。nɡ xu233。nɡ)病例增加；發(fā)病年齡有增高趨勢； 流行時以隱性感染及無癱瘓型輕癥病例為多 I型病毒引起流行及癱瘓型多。,10,第十頁，共五十九頁。ng)機制與病理解剖,主要(zhǔy224。,引起(yǐnqǐ)癱瘓的高危因素,過度疲勞(p237。o)、劇烈運動、肌肉注射、扁桃體摘除術、遺傳因素。,病理解剖,嗜神經病毒，主要累及 中樞神經系統(tǒng)運動神經細胞 以脊髓以前角運動神經細胞病變最重，腦干次之。 病變亦可波及整個灰質、后角及背根神經節(jié)。)腦神經運動神經核； 很少出現(xiàn)感覺障礙 大腦皮質病變輕微，軟腦膜可有病變； 病灶特點為散在不對稱及多發(fā),13,第十三頁，共五十九頁。,病理(b236。n)收縮、前角縮小，壞死組織吸收后，小囊腔形成。,鏡下所見(suǒ ji224。 ●病變進一步發(fā)展，引起神經細胞胞核濃縮及壞死， ●周圍組織充血及水腫，局灶性和血管周圍炎癥細胞浸潤， ●神經膠質纖維增生。 ●可有淋巴結和腸道淋巴組織的增生和炎癥； ●局灶性心肌炎、間質性肺炎及肝、腎等全身病變。,五．臨床表現(xiàn),潛伏期一般為
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