20xx年醫(yī)學(xué)專題—第20章-解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥-1-展示頁
2024-11-16 00:28本頁面
【正文】 頁，共五十頁。,學(xué)習(xí)目標 1. 解熱鎮(zhèn)痛藥的共同作用及作用機制(jīzh236。第二十章 解熱(jiě r232。)鎮(zhèn)痛抗炎藥 Antipyreticanalgesic and Antiinflammatory Drugs,藥學(xué)院藥理學(xué)教研室,第一頁，共五十頁。)？ 2. 阿司匹林的藥理作用、作用機制、用途及不良反應(yīng)？ 3. 阿司匹林哮喘的機制是什么？應(yīng)如何治療？,第二頁，共五十頁。,第四頁，共五十頁。nc225。,第五頁，共五十頁。y242。 又稱為非甾體抗炎藥。,解熱(jiě r232。,膜磷脂(l237。 yǎnɡ hu224。),PGI2 擴張血管、抑制血小板聚集,PGF2 收縮血管 收縮支氣管,PGE2 誘發(fā)炎癥 發(fā)熱致痛 擴張血管,TXA2 收縮血管 血小板聚集,PLA2,環(huán)氧酶,PGI2合成酶 （血管內(nèi)皮）,TXA2合成酶 （血小板）,5HPETE,5脂氧酶,LTA4,LTC4,LTD4,LTE4,LTB4,（WBC趨化）,收縮支氣管 增加血管通透性,第八頁，共五十頁。yǒu)型） 誘導(dǎo)型 生成 固有的， 誘導(dǎo)產(chǎn)生， 存在于正常組織中 存在于受損傷 （血管、胃、腎） 的組織中 功能 穩(wěn)定細胞功能 具有強烈的致 保護細胞 炎、致痛作用 如被抑制 不良反應(yīng) 治療作用,第九頁，共五十頁。jī)外周痛覺感受器，引起痛覺。,3. NSAID可抑制體內(nèi)的環(huán)氧酶(COX)的活性， 包括COX1(結(jié)構(gòu)型)和 COX2(誘導(dǎo)型)兩種同工酶， 使ＰG生成減少，炎癥反應(yīng)減弱；但不能根治也不能 防止疾病的發(fā)展。zh236。,第十一頁，共五十頁。ngr233。,第十二頁，共五十頁。 3. NSAID只是抑制中樞環(huán)氧酶(COX) ，減少 中樞PG的合成，即對已經(jīng)出現(xiàn)的PG無作用。 5. 僅使高熱體溫降至正常，對正常體溫?zé)o影響。,（三）鎮(zhèn)痛作用： 1. 疼痛機制 組織損傷或炎癥時,局部釋放炎癥介質(zhì) (PG、緩激肽、組胺等），致痛及放大疼痛 （放大疼痛信號），直接刺激外周痛覺(t242。)感受器， 感覺中樞，引起疼痛。,第十四頁，共五十頁。)疼痛；且降低痛覺感覺器對緩激肽致痛作用的敏感性。 5. 為非麻醉性(非成癮性)鎮(zhèn)痛藥，無欣快感、耐受性、呼吸抑制。,三、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥分類 （一）水楊酸類： 乙酰水楊酸 水楊酸鈉 （二）苯胺類： 對乙酰氨基酚 非那西汀 （三）吡唑酮類： 保泰松 羥基(qiǎngjī)保泰松 （四）其他有機酸類： 吲哚美辛 芬酸類 布洛芬 吡羅昔康,第十六頁，共五十頁。)易吸收，吸收部位在胃及小腸上段，在體內(nèi)被酯酶水解為水楊酸，血漿蛋白結(jié)合率高（80%～90%）。,第十七頁，共五十頁。li224。 4. 排泄：腎臟排泄，排泄受尿液pH值影響較大 阿司匹
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1