20xx年醫(yī)學(xué)專題—深靜脈血栓形成-展示頁
2024-11-11 21:06本頁面
【正文】 多見于左下肢，典型癥狀表現(xiàn)為廣泛性下肢腫脹疼痛，皮膚溫度降低，下肢呈紫紺色，足背動脈減弱或消失，重者股動脈搏動摸不到，甚至靜脈性下肢壞疽） 。下腔：下肢深靜脈血栓向上蔓延所致，下肢深靜脈回流障礙，軀干淺靜脈擴(kuò)張，布加（BuddChiari)綜合征 下肢深靜脈血栓形成：①中央型：髂股V，起病急，發(fā)熱，壓痛，條索狀物，大腿，股部和下腹壁淺靜脈曲張，股白腫，股青腫。ngch233。i)原異常： 纖維蛋白溶解異常：,第八頁，共五十頁。i d224。ngt224。i),組織和細(xì)胞的損傷——見于休克、創(chuàng)傷、手術(shù)、組織壞死和輸血反應(yīng)等 藥物所致——見于長期使用雌激素導(dǎo)致血管內(nèi)溶血等副作用，肝素治療病人有5%產(chǎn)生(chǎnshēng)肝素血小板抗體 疾病所致——見于紅細(xì)胞增多癥、白血病、癌腫、糖尿病、高胱氨酸尿癥、高脂血癥、紅斑狼瘡、妊娠和膿毒血癥等,第七頁，共五十頁。,后天性高凝狀態(tài)(zhu224。幾十年來，先天性凝血疾病的發(fā)生已逐漸被人們所認(rèn)識。)高凝狀態(tài),血液高凝狀態(tài)的發(fā)生包括先天性和后天性兩種，過去一百多年來，人們(r233。,血液(xu232。nɡ jiě)腺嘌呤核苷酸成腺苷從而抑制血小板凝集，內(nèi)皮細(xì)胞本身也能合成一些抗凝物質(zhì)如前列腺素等，而前列腺素具有強(qiáng)烈的抗血小板聚集和擴(kuò)張血管的作用。ngm224。,第四頁，共五十頁。ng)的肝素，因此它具有良好的抗凝作用，并能防止血小板的黏附。在內(nèi)皮細(xì)胞的覆蓋物中，含有大量(d224。ngm224。,第三頁，共五十頁。他的研究發(fā)現(xiàn)，靜脈淤血后造成局部組織缺氧，導(dǎo)致凝血酶積聚，并由于細(xì)胞的破壞而釋放血清素和組織胺，這些物質(zhì)均可誘發(fā)血栓的形成。 huǎn),1985年，Kakkar指出血流滯緩可能是造成血栓形成的重要因素(yīn s249。i)血栓形成（DVT）的三大因素 （1） 血流滯緩 （2） 靜脈壁損傷 （3） 血液高凝狀態(tài),第二頁，共五十頁。ngyīn),1856年，Virchow提出深靜脈(j236。i)血栓形成的治療和護(hù)理,第一頁，共五十頁。,深靜脈(j236。ngm224。,病因(b236。ngm224。,血流滯緩(zh236。)。 因手術(shù)或重病臥床，長時(shí)間行走或長時(shí)間乘車船旅行、產(chǎn)程過長等都可使血流滯緩，極易引起下肢DVT。,靜脈(j236。i)壁損傷,在生理?xiàng)l件下，靜脈內(nèi)皮細(xì)胞層提供最佳抗血栓表面。li224。 內(nèi)皮細(xì)胞表面還含有一種具有強(qiáng)烈抗凝作用的蛋白質(zhì)C的存在。,靜脈(j236。i)壁損傷,靜脈內(nèi)皮中還存在一種核苷酸外酶，它能迅速降解(ji224。,第五頁，共五十頁。y232。n men)的研究重點(diǎn)主要是后天性因素。,第六頁，共五十頁。ngt224。,先天性高凝狀態(tài)(zhu224。i),血栓抑制劑的缺乏： 血纖維蛋白(xiān w233。n b225。,DVT的臨床表現(xiàn)和分型,上肢深靜脈血栓形成(x237。ng)：腫脹，脹痛 上、下腔靜脈血栓形成：上腔：縱隔或肺腫瘤所致，上肢靜脈回流障礙表現(xiàn)，面頸部腫脹，球結(jié)膜充血水腫，眼瞼腫脹，胸背以上淺靜脈廣泛擴(kuò)張。②周圍型：股靜脈以下，癥狀輕微，僅小腿部疼痛，壓痛及輕度腫脹，Homans（+） ③混合型：全下肢,第九頁，共五十頁。 表現(xiàn)為患肢劇烈疼痛，明顯腫脹，皮膚紫紺，足部動脈搏動消失，全身中毒反應(yīng)明顯，體溫(tǐwēn)多超過39℃ ，常出現(xiàn)肢體壞疽。,檢查和診斷(zhěndu224。)多普勒 ，壓力袖阻斷靜脈，放開后記錄靜脈最大流出率 靜脈造影：X線征象：①閉塞和中斷②充盈缺 損③再通④側(cè)支循環(huán)形成,第十一頁，共五十頁。ngm224。n)急性下肢DVT方面準(zhǔn)確性最高，是診斷金標(biāo)準(zhǔn)；但卻是一種創(chuàng)傷性檢查，有一定的并發(fā)癥。 1976年Albrechtsson和Olsson的研究也證實(shí)靜
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1