20xx年醫(yī)學專題—二尖瓣、主動脈瓣和三尖瓣的合并疾患-展示頁
2024-11-04 17:27本頁面
【正文】 、后瓣葉與隔瓣葉對合不良，從而產(chǎn)生功能性閉鎖不全，三尖瓣葉本身的質(zhì)地和活動均無明顯異常。,第九頁，共三十九頁。三尖瓣病變幾乎都是繼發(fā)于二尖瓣和主動脈瓣病變之后，主要與肺動脈高壓和右室擴大所致的三尖瓣環(huán)擴大有關。n)的性質(zhì)分為以下兩種基本病理類型： (1)二尖瓣和主動脈瓣雙瓣病變合并三尖瓣功能性閉鎖不全： 此種類型最常見，約占95%以上。n)的基礎上，根據(jù)三尖瓣病變(b236。n)，目前尚無明確的分型方法，通常在二尖瓣和主動脈瓣雙瓣病變(b236。ng)機制,1.病理改變 對于三瓣膜病變(b236。,第八頁，共三十九頁。)是退行性變和感染性心內(nèi)膜炎。ngyīn),三瓣膜病變的病因以風濕性最常見，其次(q237。,第七頁，共三十九頁。o w233。nɡ xu233。 x237。,第六頁，共三十九頁。)瓣膜病變類型。),二尖瓣、主動脈瓣和三尖瓣的合并疾患通常簡稱三瓣膜病變(triple valve disease)，也是一種較為常見的聯(lián)合(li225。,概述(ɡ224。ikē)/心臟瓣膜病/慢性風濕性心瓣膜病,第四頁，共三十九頁。ibi233。)病變；三瓣膜病變,第三頁，共三十九頁。ng),二尖瓣、主動脈瓣和三尖瓣聯(lián)合(li225。,別名(bi233。u)醫(yī)生,編輯整理,第一頁，共三十九頁。ng)疾患,大頭(d224。二尖瓣、主動脈瓣和三尖瓣的合并(h233。b236。t243。,英文名稱,combined disorders of mitral, aortic and tricuspid valves,第二頁，共三十九頁。m237。nh233。,類別(l232。),心血管內(nèi)科(n232。,ICD號,I08.3,第五頁，共三十九頁。i sh249。nh233。三尖瓣病變多是在二尖瓣和主動脈瓣雙瓣病變基礎上，因肺動脈高壓、右心室擴大而產(chǎn)生的功能性關閉不全，三瓣膜均為器質(zhì)性病變者罕見，在外科手術病人中約占1%～3%。,流行病學(linɡ b236。),是一種較為(ji224。i)常見的聯(lián)合瓣膜病變類型，約占7%～24.5%。,病因(b236。c236。若三瓣膜均為器質(zhì)性病變則幾乎均為風濕性。,發(fā)病(fā b236。ngbi224。ngbi224。ngbi224。病因主要為風濕性。而肺動脈高壓和右室擴大又主要繼發(fā)于左心瓣膜病變，尤其是嚴重的二尖瓣病變。,發(fā)病(fā b236。 (2)二尖瓣和主動脈瓣雙病變合并三尖瓣器質(zhì)性病變： 此種類型相當少見，其病因幾乎均為風濕性的，偶爾二尖瓣和主動脈瓣病變?yōu)轱L濕性，而三尖瓣病變?yōu)楦腥拘孕膬?nèi)膜炎。,第十頁，共三十九頁。ng)機制,風濕性三尖瓣病變大多為狹窄和閉鎖不全共存，病變的程度和范圍均較二尖瓣病變輕，多表現(xiàn)為瓣葉有纖維化增厚，游離緣卷縮，但鮮見鈣化；交界有融合，尤以隔瓣與前瓣交界明顯，有時后瓣與前瓣交界也有輕度(qīnɡ d249。瓣下腱索少有融合縮短，瓣環(huán)均有不同程度的擴大。,第十一頁，共三十九頁。ng)機制,三瓣膜病變中二尖瓣和主動脈瓣雙病變主要引起左心系統(tǒng)的血流動力學紊亂和左側(cè)心腔的容量和(或)壓力負荷改變，從而進一步影響心肺功能(詳見二尖瓣和主動脈瓣的疾患一節(jié))。 三尖瓣狹窄時，右房血液在舒張期進入右室受阻，使血液淤積在右房而致右房壓力增高和心腔擴大。在正常(zh232。ng)情況下，三尖瓣瓣口面積為6～8cm2，舒張期右房與右心室間壓差很小，并易受呼吸的影響。,發(fā)病(fā b236。因此，三尖瓣狹窄一方面使右室舒張(shūzhāng)期充盈量減少，繼而引起肺循環(huán)血量減少、左心排出量降低；另一方面引起體循環(huán)靜脈血回流致右房的阻力增加，回心血量減少，體循環(huán)發(fā)生靜脈淤
規(guī)章制度相關推薦
鄂ICP備17016276號-1