20xx年醫(yī)學專題—利尿藥平喘藥-展示頁
2024-11-02 12:02本頁面
【正文】 米使尿酸排泄↓，具潛在痛風危險，痛風患者慎 用。ng)長期使用可造成耳鳴，聽力↓或暫時性耳聾。 耳毒性 大量(d224。 低血K+癥主要表現(xiàn)：惡心、嘔吐、腹脹、肌無力、心律 失常等。)排泄 呋塞米的強迫利尿作用，結合輸液可加速毒物的排泄,第十五頁，共六十一頁。 循環(huán)血量↓→ 血液濃縮，滲透壓↑→ 組織中血進入血液→ 消除腦水腫 高血鉀癥 防治急性腎功能衰竭 預防和治療急性腎功能衰竭早期的少尿 尿量↑ 尿流速↑，防止腎小管萎縮，壞死 大劑量呋塞咪也可治療慢性腎衰，用藥后尿量明顯↑ 加速毒物(dnɡ)應用,各種水腫 因利尿作用強大，一般選擇比較嚴重的病例。,15,臨床(l237。與抑制前列腺素分解酶有關。ng)有關，有個體差異 2. 擴血管：擴張小動脈，降低腎血管阻力，增加腎血流量。與劑量(j236。,13,強效(高效能)利尿藥,呋塞米 Furosemide 布美他尼 bumetanide 托拉塞米 torasemide等,第十三頁，共六十一頁。,第十一頁，共六十一頁。,第十頁，共六十一頁。,第九頁，共六十一頁。)的利尿作用。,9,噻嗪類利尿藥,作用部位 遠曲小管近端 作用機制 與Na+Cl同向轉運系統(tǒng)的Cl結合點結合，干擾Na+Cl同向轉運系統(tǒng)，減少NaCl的重吸收，影響尿的稀釋功能，有中等程度(ch233。yǒu)重要意義。 可降低腎血管阻力，使腎血流量↑,第七頁，共六十一頁。,7,高效(ɡāo xi224。) 抑制碳酸酐酶使H+生成↓，Na+H+交換↓，Na+重吸收↓，水重吸收↓而利尿。,5,乙酰唑胺,噻嗪類,碳酸酐酶 CO2+H2O →H2CO3→H++HCO3,呋噻咪,螺內(nèi)酯,阿米洛利 氨苯蝶啶,第五頁，共六十一頁。 近曲小管吸收原尿中Na+約65%～70% 髓袢吸收原尿中Na+約30%～35%，不伴有水的再吸收 遠曲小管及集合管 吸收原尿中Na+約5%～10%。o)濾過壓及腎血流量。 (一)腎小球濾過 血液流經(jīng)腎小球，除蛋白質(zhì)和血細胞外，其他成份均可濾過而形成原尿。y242。tā) 弱效(低效能)利尿藥 乙酰唑胺 Acetazolamide 螺內(nèi)酯Spronolacton 氨苯喋啶 Triamterene 阿米洛利 Amiloride,第三頁，共六十一頁。nɡ y242。,第二頁，共六十一頁。1,利尿藥和脫水(tuō shuǐ)藥,Diuretics and Osmotic Diuretics,第一頁，共六十一頁。,2,利尿藥 diuretics,利尿藥是一類直接作用于腎臟、能促進電解質(zhì)及水排出、增加(zēngjiā)尿量和消除水腫的一類藥物。,3,常用(ch225。nɡ)利尿藥：,強效(高效能)利尿藥 呋塞米 Furosemide 布美他尼 bumetanide 中效利尿藥 噻嗪類 Thiazides；其他(q237。,4,腎臟泌尿生理及利尿藥作用(zu242。ng)部位,尿液的生成是通過腎小球濾過、腎小管再吸收及分泌而實現(xiàn)的。原尿量的多少取決于腎小球的有效(yǒuxi224。 (二)腎小管再吸收 約99%的原尿在腎小管被再吸收。,第四頁，共六十一頁。,6,碳酸酐酶抑制劑——乙酰唑胺,作用部位 近曲小管 作用機制(jīzh236。,第六頁，共六十一頁。o)利尿藥,作用部位 髓袢升支粗段的髓質(zhì)部及皮質(zhì)部 作用機制 通過抑制Na+K+2Cl共同轉運系統(tǒng)而抑制Na+和Cl的重吸收，影響(yǐngxiǎng)尿的稀釋功能，同時使腎髓質(zhì)間液滲透壓梯度降低，也影響(yǐngxiǎng)尿的濃縮功能，出現(xiàn)強大的利尿作用出現(xiàn)強大的利尿作用。,8,髓袢升支粗段對NaCl的再吸收在尿液的稀釋和濃縮機制中具有(j249。,第八頁，共六十一頁。ngd249。 噻嗪類輕度抑制碳酸酐酶,使H+Na+交換↓。,10,螺內(nèi)酯Spronolactone,作用部位 遠曲小管遠端和集合管 作用機制 與醛固酮的結構相似，競爭醛固酮受體，阻礙醛固酮對Na+K+ 交換的調(diào)節(jié)作用，
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