20xx年醫(yī)學專題—低血糖癥-展示頁
2024-11-01 17:19本頁面
【正文】 素抗體異常：阻礙胰島素降解，空腹時不適當釋放胰島素所致(suǒ zh236。,器質性（2）,內分泌疾?。耗I上腺糖皮質激素不足（希恩(xī ēn)、阿迪森?。┮鹫咻^為多見，而腎上腺素、胰升糖素、甲狀腺激素不足引起者少見。 嚴重肝?。禾窃纸夂彤惿系K。i)、結腸癌。 胰外腫瘤：多為體積大的惡性腫瘤，如間質細胞瘤、多種肉瘤、肝膽癌瘤、腎上腺瘤、胃癌(w232。nɡ)分類 — 器質性（1）,肝病、內分泌病、惡性腫瘤。 t225。,第九頁，共五十七頁。)缺乏。nɡ zh232。,低血糖癥(dī xu232。 消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤。nɡ)病因（1）,攝入不足：饑餓、消化道疾病，其他單糖轉化(zhuǎnhu224。 t225。,第七頁，共五十七頁。 甲狀腺激素— 有升有降，以升為主。)包括： 腎上腺素、胰升糖素— 快速升糖。guān)和系統(tǒng)（2）,內分泌：五升一降。,第六頁，共五十七頁。oji233。oji233。成人每天約消耗150g葡萄糖，空腹時糖的供應主要依賴肝臟的糖原分解和糖異生。ixi232。,第五頁，共五十七頁。 三者平衡為影響血糖水平的重要途徑，凡能破壞上述平衡的因素，都有可能(kěn233。 糖原合成/分解。t225。,第四頁，共五十七頁。 低血糖：血糖低，多有癥狀，但亦可無。t225。t225。,第三頁，共五十七頁。 成人：血糖〈 50mg/dl（2.8mmol/l）。t225。ngy236。)：60～110mg/dl （3.3～6.1mmol/l） 餐后兩小時 60～140mg/dl （3.3～7.8mmol/l）,第二頁，共五十七頁。ng)正常值,測定方法：靜脈血漿葡萄糖氧化酶法。,血糖(xu232。nɡ zh232。低血糖癥(dī xu232。 t225。nɡ),第一頁，共五十七頁。t225。 空腹(kōngf249。,低血糖定義(d236。),血糖(xu232。ng)低于正常低限＋相應癥狀與體征。 48 小時內足月新生兒〈 30mg/dl （1.8mmol/l）。,低血糖的三種(sān zhǒnɡ)情況,低血糖(xu232。ng)反應：有臨床癥狀，血糖(xu232。ng)多低，但亦可不低。 低血糖癥：既有血糖低，又有臨床癥狀。,正常血糖(xu232。ng)調節(jié),糖的攝入/分解。 糖異生/糖合成脂肪及蛋白質。ng)引起低血糖癥。,與糖代謝(d224。)密切相關的器官和系統(tǒng)（1）,肝臟：糖攝取、儲存、代謝中心，激素作用部位。 神經：直接調節(jié)(ti225。)肝糖元代謝，并通過內分泌調節(jié)(ti225。)。,與糖代謝密切相關的器官(q236。升糖激素(jī s249。 糖皮質激素、生長激素— 升糖持久。 降糖激素僅為胰島素。,低血糖癥(dī xu232。nɡ zh232。)障礙。,第八頁，共五十七頁。 t225。nɡ)病因（2）,糖原分解與糖異生不足：肝病、糖原積累癥、升糖激素(jī s249。 糖原合成或轉化為非糖物質過多：如胰島素瘤、胰島素受體抗體。,低血糖癥(dī xu232。nɡ zh232。 胰島素瘤或胰島β細胞增生，自主分泌過多胰島素。i 225。分泌胰島素樣物質及消耗過多糖類。,第十頁，共五十七頁。,第十一頁，共五十七頁。)。,第十二頁，共五十七頁。 －糖原積累病：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、和Ⅷ型有較重的低血糖癥，肝、肌肉、腦中糖原分解酶缺乏所致，兒童(233。ng)多見。 －果糖1.6二磷酸酶缺乏：阻礙糖異生。,器質性（5）,嬰幼兒高胰島素血癥： －糖尿病孕婦的新生兒。iz224。 －嬰兒持續(xù)性高
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