icu病人的營養(yǎng)支持-展示頁
2024-10-06 01:16本頁面
【正文】 應(yīng)激的中心器官，是 MODS 的始動器官，是災(zāi)難的策源地：細胞因子、炎癥介 子、缺血再灌注損傷、氧自由基損傷、 GLn缺乏等 導(dǎo)致腸粘膜屏障功能破壞，細菌移位，產(chǎn)生自身細 菌的腸源性感染，膿毒癥，以致 MODS。 第六頁，共四十二頁。 應(yīng)激與腸道損害② —— 細菌 /內(nèi)毒素移位 腸粘膜屏障功能破壞，腸道內(nèi)細菌 /內(nèi)毒素通過 腸粘膜侵入腸道以外的無菌部位，如腸系膜淋巴結(jié)、 門脈系統(tǒng)、肝、脾以致全身的感染過程。 第四頁，共四十二頁。 促炎與抗炎經(jīng)歷相持和交替制衡后，抗炎機制往往獲得優(yōu)勢，造成免疫麻痹，稱為“代償性抗炎反響綜合征〞〔 CARS〕；假設(shè)促炎、抗炎二者均亢進，使免疫陷入更嚴(yán)重紊亂，稱“混合性抗炎反響綜合征〞〔 MARS〕 治療：用“免疫調(diào)整〞來到達 SIRS/CARS〔或 MARS〕平衡。 第三頁，共四十二頁。 全身炎癥和 MODS認識的變遷① — 80 年代中期：稱 MSOF或 MOF， 歸咎于未控制的感染。 危重〔 ICU〕病人的營養(yǎng)支持 第一頁，共四十二頁。 創(chuàng)傷〔手術(shù)〕和感染導(dǎo)致的機體反響 第一次打擊 (適應(yīng)性機體反響 ) 創(chuàng)傷〔手術(shù)〕、感染、休克 單器官功能 第二次打擊〔超常性機體反響〕 衰竭為主 近 90%為多器官功能衰竭 ? 腸功能衰竭 ? SIRSCARS失衡 ? 繼發(fā) MODS 第二頁，共四十二頁。 治療 — 控制感染 2. 80 年代中期 — 90年代中期：稱 MODS，是“失控的 全身炎癥反響〞導(dǎo)致的促炎物質(zhì)損傷的結(jié)果，機體免 疫功能紊亂及促炎介質(zhì)的級聯(lián)反響致使病情惡化， 即 “全身炎癥反響綜合征〞〔 SIRS〕 治療 — 促炎物質(zhì)中和劑和拮抗劑。 全身炎癥和 MODS認識的變遷② 3. 90年代中期以來 :炎癥反響導(dǎo)致促炎物質(zhì)同時 ,也誘發(fā)抗炎物質(zhì)產(chǎn)生 ,炎癥反響的轉(zhuǎn)歸取決于二者平衡 ,任何一方的過度優(yōu)勢均可導(dǎo)致MODS。 CARS狀態(tài)使用免疫增強劑〔 IFr〕；促炎反響占優(yōu)勢進行抗炎治療〔 TNFα的單克隆抗體 afelinomab〕。 應(yīng)激與腸道損害① —— 腸粘膜屏障功能 ? 機械屏障 腸粘膜組織結(jié)構(gòu)完整 腸蠕動 ? 化學(xué)屏障 上皮外表粘液、胃酸、消化酶 ? 免疫屏障 胃腸相關(guān)淋巴組織〔占淋巴細胞的 60%〕 產(chǎn)生的分泌型免疫球蛋白〔 SIgA〕 ? 生物屏障 腸腔內(nèi)正常的菌群關(guān)系，厭、需氧菌 比例〔 B/E〕 * 借助這些屏障功能，防止微生物及其毒素由腸腔通過 腸壁侵入淋巴結(jié)、血液的功能 第五頁，共四十二頁。常見于創(chuàng)傷、 感染、放療、化療、 腸道疾病和傳統(tǒng)的腸外營養(yǎng)。 應(yīng)激與腸道損傷③ —— 細菌 /內(nèi)毒素移位的原因 ? 腸道直接損傷：放療、化療、化學(xué)藥品及毒素 ? 腸疾病粘膜受損：克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、腸 梗阻、急性出血性腸炎。 第七頁，共四十二頁。 第八頁，共四十二頁。 第九頁，共四十二頁。靜息能量消耗〔 REE〕增加 20— 40%
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