c血沉和c-反應(yīng)蛋白升高d類風(fēng)濕因子和抗核抗體均為陰性-展示頁
2024-10-05 14:37本頁面
【正文】 子誘導(dǎo)其產(chǎn)生，進(jìn)而催化 PGs合成參與炎癥反響。 第五頁，共二十八頁。但 IL6是一種多效細(xì)胞因子可能對其他通道有作用。病人通過 IL6拮抗劑治療后骨形成標(biāo)志物升高，骨吸收標(biāo)志物降低。 IL6 可直接激活破骨細(xì)胞分化而產(chǎn)生骨質(zhì)降解效應(yīng)。 第四頁，共二十八頁。 RANK —— 以跨膜異質(zhì)三聚體形式在軟骨細(xì)胞、成熟 T細(xì)胞、造血 前體細(xì)胞等處廣泛表達(dá) RANKL—— NFκ B 受體活化因子配體 OPG 能競爭性結(jié)合 RANKL，繼而阻礙 RANKL 和 RANK 結(jié)合抑制破骨細(xì)胞分化和成熟。 發(fā)病機(jī)制最新研究 ? OPG/RANKL/RANK信號通路 OPG —— 護(hù)骨素。 變態(tài)反響學(xué)說 認(rèn)為是機(jī)體對鏈球菌抗原產(chǎn)生過敏反響 鏈球菌感染學(xué)說 認(rèn)為本病由鏈球菌直接感染所致 1 疾病的概述 第二頁，共二十八頁。風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是風(fēng)濕熱的一種表現(xiàn)?？煞磸?fù)發(fā)作并累及心臟。風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 rheumatic arthritis 制作人：古詩 李丹陽 李曉鴿 陳麗 李笑 董焱 第一頁，共二十八頁。 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種常見的急性或慢性結(jié)締組織炎癥。臨床以關(guān)節(jié)和肌肉游走性疼痛為特征。 多以急性發(fā)熱及關(guān)節(jié)疼痛起病。 2 疾病的病因 鏈球菌毒素學(xué)說 認(rèn)為本病由鏈球菌毒素〔 SLS,SLO,C多糖等〕所致 自身免疫學(xué)說 目前支持者最多 第三頁，共二十八頁。與骨量和骨代謝密切相關(guān)。 RANKL異常升高導(dǎo)致破骨細(xì)胞數(shù)量增多和活性增強(qiáng)，繼而破壞骨形成和骨吸收平衡，引發(fā)骨分解代謝增強(qiáng)的骨質(zhì)破壞疾病，如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。 ? IL6對 OPG/RANKL/RANK信號通路的調(diào)節(jié) IL6—— 白細(xì)胞介素 6，高度多效性的細(xì)胞因子。研究中病人血清中的IL6水平升高提示可能是重要的風(fēng)濕因子。值得關(guān)注的是， IL6可以通過誘導(dǎo)成骨細(xì)胞和激活的 T 細(xì)胞表達(dá) RANKL 來間接促進(jìn)破骨細(xì)胞分化和成熟，這可能和風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎軟骨退化和關(guān)節(jié)破壞的發(fā)生機(jī)制有關(guān)。未來深入研究 IL6對此通道及其他通道的關(guān)系有利于揭示骨侵蝕和關(guān)節(jié)破壞的分子機(jī)制。 ? COX2 ? COX2——環(huán)氧
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