【正文】 TNFα、IL CRP、 ET1 氧化 /抗氧化失衡，氧化負(fù)荷明顯增加。睡眠呼吸暫停的發(fā)生還與咽腔擴(kuò)張肌與膈肌收縮不同步和配合不協(xié)調(diào)有關(guān)。上氣道擴(kuò)張肌肉張力減低、上氣道腔內(nèi)徑減小，咽腔側(cè)壁順應(yīng)性增加。 第十七頁，共一百零九頁。 上氣道順應(yīng)性的作用 ? 咽部是一個缺乏骨和軟骨性支持的管腔型器官 ， 很容易塌陷 。 第十五頁，共一百零九頁。 第十四頁，共一百零九頁。上氣道解剖結(jié)構(gòu)的狹窄是發(fā)生機(jī)械性狹窄的病理學(xué)根底。 肥胖〔 ≥標(biāo)準(zhǔn)體重 20%〕頸短粗 軟腭下垂 重度扁桃體肥大 腺樣體肥大 懸雍垂過長、增粗 咽腔狹小 小頜畸形、 下頜退縮 甲狀腺功能低下 舌體肥大 舌根后墜 咽部腫瘤 鼻中隔偏曲 鼻息肉 鼻甲肥大 鼻腔腫瘤 肢端肥大 垂體功能減退 胃食管返流 第十三頁，共一百零九頁。 家族史； 長期大量飲酒和 /或服用鎮(zhèn)靜催眠藥物 長期重度吸煙； 其它相關(guān)疾?。喊谞钕俟δ艿拖?、 肢端肥大癥 、 垂體功能減退 、 淀粉樣變性 、 聲帶麻痹 、 其他神經(jīng)肌肉疾患 〔 如帕金森氏病 〕 、長期胃食管返流等 。 以上扁桃體肥大 、 軟腭松弛 、懸雍垂過長 、 過粗 、 咽腔狹窄 、 咽部腫瘤 、 咽腔粘膜肥厚 、 舌體肥大 、 舌根后墜 、 下頜后縮 、 顳頜關(guān)節(jié)功能障礙及小頜畸形等； 第十頁，共一百零九頁。 二、 病因和主要危險因素 肥胖：體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重的 20%或以上 ，體重指數(shù) 〔 Body mass index, BMI〕≥25kg/㎡； 〔 體重 〔 kg〕 /身高 2(m2) 年齡：成年后隨年齡增長患病率增加；女性絕經(jīng)期后患病者增多 ， 70歲以后患病率趨于穩(wěn)定； 性別：男性患病者明顯多于女性； 第九頁，共一百零九頁。 覺醒反響：睡眠過程中由于呼吸障礙導(dǎo)致的覺醒 ， 它可以是較長的覺醒而使睡眠總時間縮短 ， 也可以引起頻繁而短暫的微覺醒但是目前尚未將其計入總的醒覺時間 ， 但可導(dǎo)致白天嗜睡加重； 微覺醒：睡眠過程中持續(xù) 3秒以上的 EEG頻率改變 ， 包括 θ波 、 α波和 /或頻率大于 16Hz的腦電波 〔 不包括紡錘波 〕 ； 睡眠片斷：反復(fù)醒覺導(dǎo)致的睡眠不連續(xù) 。 臨床診治不標(biāo)準(zhǔn) 第六頁，共一百零九頁。 (5) Other sleep related breathing disorder ? Sleep apnea/sleep related breathing disorder, unspecified 第五頁，共一百零九頁。 (2) OSAS (3) Sleep related hypoventilation / hypoxemic syndrome ? Sleep related nonobstructive alveolar hypoventilation, Idiopathic ? Congenital central alveolar hypoventilation syndrome 第三頁，共一百零九頁。阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進(jìn)展 ?北京大學(xué)人民醫(yī)院 ?何權(quán)瀛 第一頁，共一百零九頁。 一、概述 ? 睡眠相關(guān)呼吸障礙疾病分類 (1) CSAS ? Primary central sleep apnea ? Central sleep apnea due to Cheyne Strokes breathing patten ? Central sleep apnea due to HighAltritude periodic breathing ? Central sleep apnea due to Medical Condition nor Cheyne Strokes ? Primary sleep apnea of infancy 第二頁，共一百零九頁。 (4) Sleep related hypoventilation / hypoxemic syndrome due to medical condition ? Sleep related hypoventilation/hypoxemic due to pulmonary parenchymal or vascular pathology ? Sleep related hypoventilation/hypoxemic due to lower airways obstruction ? Sleep related hypoventilation/hypoxemic due to neuromuscular chest wall disorders 第四頁，共一百零九頁。 一、概述 O S A H S 主 要 表 現(xiàn) ： 打 鼾 伴 呼 吸 暫 停 和 呼 吸 表 淺 夜間反復(fù)低氧血癥 、 高碳酸血癥和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂 ，致白天嗜睡 、 心腦肺血管并發(fā)癥乃至多臟器損害 ，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量和壽命 OSAHS在成年人中的患病率為 4%左右 是多種全身疾患的獨立危險因素 對其缺乏足夠的認(rèn)識 。 OSAHS相關(guān)術(shù)語定義 睡眠呼吸暫停 (SA)：睡眠過程中口鼻呼吸氣流均停止 10秒以上； 低通氣：睡眠過程中呼吸氣流強(qiáng)度〔幅度〕較根底水平降低 50%以上并伴有血氧飽和度〔 SaO2〕較根底水平下降 ≥4% ； OSAHS：每夜七小時睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作在 30次以上，或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)〔 AHI，〕 ≥5次 /小時； 第七頁，共一百零九頁。 第八頁，共一百零九頁。 上氣道解剖異常：包括鼻腔阻塞 〔 鼻中隔偏曲 、 鼻甲肥大 、 鼻息肉 、 鼻部腫瘤等 〕 、 Ⅱ 176。 第十一頁，共一百零九頁。 第十二頁，共一百零九頁。 三、發(fā)病機(jī)制 上氣道解剖結(jié)構(gòu)異常 ? 上氣道任何部位均可發(fā)生阻塞 ,咽部是上氣道阻塞的好發(fā)部位 . ? OSAHAS患者咽部口徑和容積均小于對照組。 ? 上氣道塌陷部位會隨睡眠的體位不同而發(fā)生變化。 ? 上氣道呼吸力學(xué)的改變 ： ? 管腔內(nèi)壓：決定于吸氣肌收縮力 ? 管腔外壓力：由頜面部器官和組織的重力與圍繞在氣道周圍的脂肪沉積構(gòu)成 ? 跨壁壓：管腔外壓力與管腔內(nèi)壓力之差 ? 管腔開放狀態(tài)決定于管腔內(nèi)壓、管腔外壓及跨壁壓和管壁順應(yīng)性等。 第十六頁，共一百零九頁。 清醒狀態(tài)下上氣道順應(yīng)性正常或低于正常水平 ， 睡眠狀態(tài)時上氣道順應(yīng)性增加 ， 在高的跨壁壓和吸氣負(fù)壓作用下極易閉合和發(fā)生呼吸暫停 。 睡眠對上氣道的影響 ? 睡眠時 OSAHAS患者上氣道擴(kuò)張肌對于胸腔負(fù)壓和氣道阻力增加的反射減弱或消失， REM期更為明顯。 ? 發(fā)生睡眠呼吸低通氣和呼吸暫停時，氣道阻力升高、低氧和高二氧化碳的刺激使呼吸肌縮力明顯增強(qiáng)，大幅度增加胸內(nèi)壓和上氣