【正文】 X線頭影測量〔包括咽喉部測量〕及 X線胸片。 建立科學的綜合療效評估體系，指標應包括 〔 1〕病癥，打鼾 〔 2〕 AHI， SaO2 〔 3〕微覺醒，嗜睡評分，睡眠結構； 〔 4〕靶器官損害及相關事件； 〔 5〕生命質量評分； 〔 6〕衛(wèi)生經濟學。 十三、治療后的隨訪 監(jiān)測 ? 確診為 OSAHS的患者如未接受積極治療 ， 應注意病情變化 ， 特別是其家屬應注意患者夜間鼾聲變化 、 白天嗜睡情況 ， 鼾聲時斷時續(xù)或白天嗜睡加重均提示患者病情惡化或進展 ， 應及時就診復查 PSG， 必要時采取積極的治療 。 ? 加強護理及預防呼吸道感染 。 第九十三頁，共一百零九頁。如用 Auto CPAP壓力滴定，選擇 9095%可信限的壓力水平。 以下情況應慎用 1〕胸部 X線或 CT檢查發(fā)現肺大泡； 2〕氣胸或縱隔氣腫； 3〕血壓明顯降低 (血壓低于 90/60mmHg)，或休克時； 4〕急性心肌堵塞患者血流動力學指標不穩(wěn)定者； 5〕腦脊液漏、顱腦外傷或顱內積氣； 6〕急性中耳炎、鼻炎、鼻竇炎感染未控制時。 第八十五頁，共一百零九頁。 病因治療 ? 糾正引起 OSAHS或使之加重的根底疾病： 應用甲狀腺素治療甲狀腺功能減低等。 ? 診斷依據： MSLT時異常的 REM睡眠。 ? OSAHS患者學習成績下降 ， 留級 、 退學 ? OSAHS患者影響工作效率及上下級關系 。 睡眠呼吸暫?；颊哂昧ξ鼩?， 胸內負壓更明顯 ，導致胃食管返流 。 OSAHS與垂體和甲狀腺功能減退 ? OSAHS患者由于腦組織缺血、缺氧，丘腦、垂體和甲狀腺軸心調節(jié)功能紊亂，促甲狀腺激素釋放減少和甲狀腺本身損害而引起功能減退。 OSAHS與糖尿病 ? OSAHS患者可引起糖代謝紊亂 ， 糖耐量降低 ， 從而發(fā)生非胰島素依賴型糖尿病 。 哮喘發(fā)作之前常有嚴重打鼾和呼吸暫停 。 ? OSAHS可引起躁狂癥和抑郁癥： 語言功能障礙、口齒不清、晨間頭痛、白天嗜睡、行為改變、性格異常。 OSAHS與腦中風 ? OSAHS患者因腦動脈硬化，血液粘度增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易發(fā)生夜間缺血性腦中風。 ? 反復發(fā)生的缺氧－復氧引起氧化應激，導致各種細胞受損。 OSAHS與心律失常和心衰 ? 80% OSAHS患者出現心動過緩，室性早搏發(fā)生率為 57%74%。 非杓型高血壓危害更大 第一，血壓升高多發(fā)生在夜間和清晨，如果不進行 24小時血壓監(jiān)測那么很難發(fā)現其血壓異常，因而具有隱匿性，不易早期發(fā)現。單純使用各種降壓藥物，效果不佳。 OSAHS與高血壓 ? 目前已明確 OSAHS是肥胖、年齡、遺傳、吸煙等因素以外的導致高血壓的獨立危險因素。 第三十九頁，共一百零九頁。 ? 2 、 屢次睡眠潛伏期試驗 〔 M u l t i p l e s l e e p l a t e n c y t e s t , M S L T 〕 ： 讓患者白天進行一系列小睡客觀判斷其白天嗜睡程度 。 第三十一頁，共一百零九頁。 第二十八頁，共一百零九頁。 ? 嚴重者出現心理、智能、行為異常。 第二十一頁，共一百零九頁。 ? 發(fā)生睡眠呼吸低通氣和呼吸暫停時，氣道阻力升高、低氧和高二氧化碳的刺激使呼吸肌縮力明顯增強，大幅度增加胸內壓和上氣道的腔內負壓，促成上氣道塌陷。 ? 上氣道呼吸力學的改變 ： ? 管腔內壓：決定于吸氣肌收縮力 ? 管腔外壓力：由頜面部器官和組織的重力與圍繞在氣道周圍的脂肪沉積構成 ? 跨壁壓：管腔外壓力與管腔內壓力之差 ? 管腔開放狀態(tài)決定于管腔內壓、管腔外壓及跨壁壓和管壁順應性等。 第十一頁，共一百零九頁。 一、概述 O S A H S 主 要 表 現 ： 打 鼾 伴 呼 吸 暫 停 和 呼 吸 表 淺 夜間反復低氧血癥 、 高碳酸血癥和睡眠結構紊亂 ，致白天嗜睡 、 心腦肺血管并發(fā)癥乃至多臟器損害 ，嚴重影響生活質量和壽命 OSAHS在成年人中的患病率為 4%左右 是多種全身疾患的獨立危險因素 對其缺乏足夠的認識 。 (2) OSAS (3) Sleep related hypoventilation / hypoxemic syndrome ? Sleep related nonobstructive alveolar hypoventilation, Idiopathic ? Congenital central alveolar hypoventilation syndrome 第三頁，共一百零九頁。 二、 病因和主要危險因素 肥胖：體重超過標準體重的 20%或以上 ，體重指數 〔 Body mass index, BMI〕≥25kg/㎡； 〔 體重 〔 kg〕 /身高 2(m2) 年齡：成年后隨年齡增長患病率增加；女性絕經期后患病者增多 ， 70歲以后患病率趨于穩(wěn)定； 性別：男性患病者明顯多于女性； 第九頁，共一百零九頁。上氣道解剖結構的狹窄是發(fā)生機械性狹窄的病理學根底。 第十七頁，共一百零九頁。 四、 睡眠呼吸障礙的主要病理生理變化 第二十頁，共一百零九頁。 五、 臨床表現 ? 夜間睡眠過程中，打鼾且鼾聲不規(guī)律，呼吸及睡眠節(jié)律紊亂，反復出現呼吸暫停及覺醒，自覺憋氣。 多導睡眠圖〔 PSG〕監(jiān)測 ? 整夜 PSG監(jiān)測：是診斷 OSAHS的最佳答案方法，不少于 7小時的睡眠 。 第三十頁，共一百零九頁。 第三十三頁，共一百零九頁。 八、 一般診斷流程 ? 具有危險因素的人群 ? ↓ ? 典型的病癥 〔 打鼾 、 夜間呼吸不規(guī)律 、 呼吸暫停 、 白天嗜睡等 〕 ? ↓ ? 體格檢查有肥胖 、 短頸或明顯的頜面部 、 鼻咽部解剖異常或神經系統(tǒng)異常 ? ︱ ? 白天嗜睡的評價 〔 ESS評分 〕 ? ︱ ︱ ︱ ? ESS評分 9分 ESS評分 ≥9分 ? ↓ 進行 PSG監(jiān)測 AHI20次 /小時 進行初篩儀的檢查 ? ↓ ? 根據 PSG結 果 進 行 分 度 和 分 型 ? 圖 1 臨床診斷流程 第三十八頁，共一百零九頁。 第四十一頁，共一百零九頁。 ? Peppard等經過 4年隨訪發(fā)現 OSAHS患者 AHI的上下與 4年