15抗充血性心力衰竭藥-展示頁
2025-01-06 17:38本頁面
【正文】 90~100 19h [體內(nèi)過程 ] 不同強(qiáng)心苷體內(nèi)過程比較表 [藥理作用 ] A 加快心肌收縮速度，使心肌收縮敏捷，收 縮期縮短，舒張期相對延長。 正性肌力藥 強(qiáng)心苷類： 地高辛、毛花苷 C（西地蘭）、毒毛花苷 K（毒毛旋花子苷 K）、洋地黃毒苷 非強(qiáng)心苷類： 扎莫特羅、多巴酚丁胺、米力農(nóng) 減輕心臟負(fù)荷藥 利尿藥： 噻嗪類 擴(kuò)血管藥： 硝普鈉 腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)抑制藥 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥 血管緊張素受體 Ⅱ 阻斷藥 β 受體阻斷藥 三、常用抗 CHF藥物 第 1節(jié) 正性肌力藥 一、強(qiáng)心苷類 ： 是具有強(qiáng)心作用，選擇性作用于心肌，加強(qiáng)心肌收縮力的苷類化合物。 長期則引起心臟的負(fù)荷增加，心肌肥厚、心室重構(gòu) 加重 CHF。指 在靜脈回流正常的情況下， 由于 心肌收縮力降低 , 心臟排出血量絕對或相對減少，不能滿足全身組織器官代謝需要的一種病理狀態(tài)。 3. 了解慢性心功能不全的病理生理改變及治療藥物的分類。第 16章 抗慢性心功能不全藥 藥理學(xué)教研室 教學(xué)目的 、臨床應(yīng)用、 。 ACEI、 AT1受體阻斷藥、血管擴(kuò)張藥治療心衰的藥理依據(jù)和意義。 慢性心功能不全 又稱 充血性心力衰竭 （ CHF ) 是多種病因所引起的各種心臟病的終末階段。 一、 CHF時神經(jīng)內(nèi)分泌變化 1．交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增高 早期的代償機(jī)制，但久后心肌氧耗量增加，后負(fù)荷增加，反使病情惡化，形成惡性循環(huán) CHF的病理生理學(xué) 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)活性增加 早期有一定的代償作用。 二、心臟結(jié)構(gòu)變化 1．心肌細(xì)胞凋亡 2．心肌細(xì)胞外基質(zhì)的變化 心肌組織纖維化 3．心肌肥厚與重構(gòu)（又稱心臟構(gòu)形重建） 出現(xiàn)心肌細(xì)胞肥大、心肌組織纖維化、并最終發(fā) 展為心力衰竭。 ： 玄參科和夾竹桃科植物如紫花洋地黃，毛花洋地黃，黃花夾竹桃等，故又稱 洋地黃類 (digitalis)藥物 。 （ 1）特點(diǎn) : 影響心肌耗氧量的因素： 衰竭心臟 用強(qiáng)心苷后 收縮力 ↓ ↑ 心率 ↑ ↓ 心室壁張力 ↑ ↓ 總耗氧量 ↑
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1