【正文】 室舒張期延長，靜脈回心血量增多，心室舒張末期充盈量增多，壓力升高，心肌初長度增加收縮力增強，搏出量增加；反之，靜脈回心血量減少，搏出量減少。在正常情況下，射血分數(shù)和心房的收縮力變化不大。前負荷：前負荷是指心室肌收縮前所承受的負荷。（1） 搏出量 搏出量取決于心室肌收縮的強度和速度。7. 試述影響心輸出量的因素。導致興奮在房室連接處延擱一段時間的現(xiàn)象稱為房室延擱。5. 試述房室延擱的意義。竇房結超速興奮對潛在起博點造成的抑制稱為超速抑制。（1）搶先占領：由于潛在起搏點的4期自動去極化速率較竇房結慢，當潛在起搏點尚未去極化達閾電位時，已被由竇房結下傳的節(jié)律性沖動所興奮，使之產(chǎn)生動作電位。由竇房結發(fā)出一定頻率的沖動控制全心所表現(xiàn)出的節(jié)律性活動，稱為竇性心律。三種因素共同作用，使膜自動去極化達閾電位水平，膜上L型Ca2+通道被激活，引起下一次動作電位。3. 試述竇房結細胞4期自動去極化的產(chǎn)生機制。同骨骼肌細胞比較，心肌細胞一次興奮后的有效不應期長，從心臟收縮期開始持續(xù)至舒張的早期。另外2期內(nèi)流的Ca2+，具有觸發(fā)肌質網(wǎng)釋放Ca2+和參與心室肌細胞收縮的作用。開始時Ca2+內(nèi)流和等電荷的K+外流，使膜電位停滯在0mV左右；隨后Ca2+通道逐漸失活至內(nèi)流停止，K+外流使膜電位下降達20mV左右，進人復極3期。特征：膜電位穩(wěn)定于0mV左右，電位變化僅為20mV左右，持續(xù)時間長達100－150ms。12. 中心靜脈壓：存在于右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓。9. 射血分數(shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分數(shù)。7. 心音：在一個心動周期中，由于心肌收縮、瓣膜開閉、血液流速改變和血流撞擊等因素引起的機械振動，通過心臟周圍組織的傳導。5. 正常起搏點：正常情況下，竇房結的自律性最高，對全心活動的節(jié)侓和頻率起控制作用，稱為正常起搏點。3. 代償間歇：期前收縮也有其有效不應期，如果竇房結發(fā)出的興奮緊接在期前收縮之后到達，恰好落在心房或心室期前收縮的有效不應期內(nèi)，就不能引起心房或心室產(chǎn)生收縮，而出現(xiàn)一次竇房結興奮的“脫失”，因此，在一次期前收縮之后常伴有一段較長時間的心房或心室的舒張期，稱之為代償間歇。（4）細胞表型：造血干細胞高度表達CD34和CDW90抗原；缺乏CD3CD77等相關抗原。（3）多向分化能力：造血干細胞能分化成各系造血細胞，并由此分化為各系血細胞。造血干細胞具有以下重要的生物學特性：（1）自我更新，自我復制，保持數(shù)量上的相對恒定：造血干細胞在不斷產(chǎn)生造血祖細胞的同時又能進行自我復制，并保持自身生物學特征和數(shù)量上的恒定。出生后，造血干細胞主要存在于紅骨髓中，%，其次在脾、肝、淋巴結和外周血也有分布。它包括三個主要步驟，即凝血酶原激活物的形成，凝血酶的生成和纖維蛋白的形成。血清不同于血漿，它是血液凝固后產(chǎn)生的液體，其中缺乏參與血液凝固的一些凝血因子，但又增添了少量在血液凝固時由血管內(nèi)皮細胞和血小板所釋放的一些生物活性物質。4. 造血誘導微環(huán)境：是造血細胞賴以生存、增殖與分化的場所。通常將第一小時末紅細胞沉降的距離稱為紅細胞沉降率，簡稱血沉。正常成年男性血細胞比容為4050%，女性為3748%，新生兒約為55%。突觸后過程包括ACh與終板膜上的NACh受體結合，引起化學門控離子通道開放，出現(xiàn)Na+內(nèi)流和K+外流（Na+內(nèi)流大于K+外流），使終板膜發(fā)生去極化而產(chǎn)生終板電位，終板膜與臨近肌膜之間產(chǎn)生局部電流，使肌膜去極化達閾電位水平后，肌膜上的電壓門控Na+通道大量開放，引起肌膜產(chǎn)生動作電位，完成了興奮傳導。神經(jīng)—肌接頭的傳遞可分突觸前過程和突觸后過程。局部電位是等級性的，動作電位是“全或無”的；局部電位可以總和（時間和空間），動作電位則不能；局部電位不能有效傳導，只能以電緊張性擴布，影響范圍小，而動作電位是能傳導的，并在傳導時不衰減；局部電位沒有不應期，而動作電位有不應期。低常期結束之后，細胞的興奮性才完全恢復正常。超常期：細胞的興奮性輕度升高，閾下刺激即可引起細胞興奮。相對不應期：絕對不應期之后，刺激有可能引起細胞興奮，但必須是閾上刺激，說明此時細胞的興奮性有所恢復，但仍低于興奮前的正常水平。可興奮細胞在受到刺激開始興奮后，其興奮性將出現(xiàn)一系列變化。由于后電位較復雜容易受代謝的影響，在不同情況下可以有較大的變化，只有鋒電位是較恒定的，也是可以代表興奮的，因而在論述動作電位時常以鋒電位為代表。動作電位是細胞受刺激時，其膜電位在靜息電位的基礎上產(chǎn)生的一次快速而可逆的的電位變化過程，包括鋒電位和后電位，鋒電位的上升支是由快速大量Na+內(nèi)流形成，其鋒值接近Na+平衡電位；鋒電位的下降支主要是K+外流形成的。最后驅使K+外移的濃度差和阻止K+外移的電位差達到相對平衡的狀態(tài)，這時相對穩(wěn)定的膜電位稱為K+平衡電位，它就是（或接近于）靜息電位。其形成機制是：安靜狀態(tài)下細胞膜對K+有較高的通透能力而對其他離子的通透能力較小，細胞膜內(nèi)外離子由于Na+K+泵的作用而呈現(xiàn)不均衡分布，細胞內(nèi)K+和帶負電的蛋白質濃度大于細胞外而細胞外Na+和Cl濃度大于細胞內(nèi)，因此安靜狀態(tài)時K+就會順濃度差由細胞內(nèi)移向細胞外，而膜內(nèi)帶負電的蛋白質分子不能透出細胞，于是K+外移就造成膜內(nèi)電位變負而膜外電位變正。其生理意義為：①建立細胞內(nèi)高濃度K+和細胞外高濃度 Na+的勢能儲備，成為細胞興奮的基礎，使細胞表現(xiàn)出各種生物電現(xiàn)象，也可供細胞的其它耗能過程利用；②細胞內(nèi)高濃度K+是許多代謝反應進行的必須條件；③阻止Na+和相伴隨的水進入細胞，可防止細胞腫脹，維持正常形態(tài)。Na+K+泵也稱Na+K+依賴式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解釋放能量。7. 興奮收縮藕聯(lián)：是指從肌膜興奮到出現(xiàn)肌細胞收縮之間的中介過程。4. 閾強度：在強度時間變化率和刺激持續(xù)時間固定不變時，能引起組織興奮的最小刺激強度稱為閾強度或閾值（threshold）。2. 電壓門控通道：由膜電位控制其開關的離子通道，即是電壓門控通道，也稱為電壓依賴性離子通道。如體溫調(diào)節(jié)、血壓調(diào)節(jié)等。如排尿，分娩，血液凝固等過程。5. 閾強度（閾值）：在刺激作用時間和強度時間變化率固定不變的情況下，能引起細胞發(fā)生興奮的最小刺激強度稱為閾強度（閾值）。3. 刺激：能引起細胞、組織、器官、系統(tǒng)或整個機體發(fā)生反應的內(nèi)、外環(huán)境變化統(tǒng)稱為刺激。. . . .1. 內(nèi)環(huán)境：內(nèi)環(huán)境指細胞生存的環(huán)境，即細胞外液。2. 穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境各種理化特性保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)稱為內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。4. 興奮性：活的組織或細胞對刺激發(fā)生反應的能力稱為興奮性。6. 正反饋：干擾信息作用于受控部分使輸出變量發(fā)生變化，監(jiān)測裝置檢測到這種變化并發(fā)出反饋信息作用于控制部分，通過改變控制信息來調(diào)整受控部分的活動，使輸出變量向著與原來變化相同的方向變化，進一步加強受控部分的活動，此種反饋調(diào)節(jié)即為正反饋。7. 負反饋：干擾信息作用于受控部分使輸出變量發(fā)生變化，監(jiān)測裝置檢測到這種變化并發(fā)出反饋信息作用于控制部分，通過改變控制信息來調(diào)整受控部分的活動，使輸出變量向著與原來變化相反的方向變化，以維持穩(wěn)態(tài)，此種反饋調(diào)節(jié)即為負反饋。一、名詞解釋1. 繼發(fā)性主動轉運：許多物質在進行逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉運時所需的能量并不直接來自ATP的分解，而是來自鈉泵活動形成的勢能貯備，這種間接利用ATP能量的主動轉運過程稱為繼發(fā)性主動轉運。3. 興奮性：有生命的組織或細胞，受到刺激時發(fā)生反應的能力或特性。6. 局部電流：在可興奮細胞動作電位的發(fā)生部位與鄰接的未興奮部位之間，由于電位差的存在而產(chǎn)生的電荷移動稱為局部電流。包括：興奮由橫管向肌細胞深處的傳導；三連管結構的信息傳遞；以及肌質網(wǎng)對Ca2+的儲存、釋放和再聚集及其與肌絲滑行的關系二、問答題1. 試述Na+K+泵的本質、作用及生理意義。Na+K+泵的作用主要是將細胞內(nèi)的Na+移出細胞外和將細胞外的K+移入細胞內(nèi)，形成和維持細胞內(nèi)高K+和細胞外高Na+的不均衡離子分布。2. 什么是靜息電位？其產(chǎn)生機制如何？靜息電位是指安靜時存在于細胞膜兩側的電位差。外正內(nèi)負的電位差一方面可隨K+的外移而增加，另一方面，它又阻礙K+的進一步外移。3. 試述動作電位的概念及產(chǎn)生機制。后電位又分為負后電位和正后電位，它們主要是K+外流形成的（在復極后通道還可開放一段時間），正后電位時還有Na+泵的作用（從膜內(nèi)泵出3個Na+，從膜外泵入2個K+）。4. 簡述細胞興奮及其恢復過程中興奮性的變化。絕對不應期：當細胞接受刺激而開始興奮后的最初一段時間內(nèi)，無論接受多么強大的刺激，都不能再次產(chǎn)生興奮，即細胞的興奮性暫時下降到零。相對不應期是細胞興奮性從無到有直至接近正常的一個恢復過程。低常期：細胞的興奮性又輕度降低，此時又需要閾上刺激才可引起細胞興奮。5. 試比較局部電位和動作電位的不同。6. 試述神經(jīng)肌肉接頭處的興奮傳遞過程。突觸前過程包括動作電位到達神經(jīng)末梢后，使電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流，引起ACh小泡胞裂外排，ACh通過接頭間隙彌散至突觸后膜。1. 血細胞比容：血細胞在血液中所占的容積百分比稱為血細胞比容（hematocrit）。2. 紅細胞沉降率：如將抗凝的靜脈血置于有刻度的細玻璃管內(nèi)垂直豎立，紅細胞將因重力的作用而下沉。3. 生理止血：是指正常人小血管破損后血液流出，數(shù)分鐘后出血自行停止的現(xiàn)象。二、 問答題1. 血漿和血清有哪些不同？取一定量的血液與抗凝劑混勻后靜置或離心后，上層淡黃色的液體為血漿。2. 何謂血液凝固？它包括哪些主要步驟？血液由流動的液體狀態(tài)變成不能流動的膠凍狀凝塊的過程稱為血液凝固或血凝。3. 何謂造血干細胞？它有哪些主要的生物學特征？造血干細胞（hematopoietic stem cell, HSC）是生成各種血細胞的始祖細胞，它起源于人胚卵黃囊、血島。至今仍不能用單純形態(tài)學來識別造血干細胞。（2）高度的增殖能力：在正常情況下，僅有不足5％的造血干細胞處于細胞周期的S／G2／M期，就可以維持外周血細胞數(shù)量上的相對穩(wěn)定。此外，造血干細胞還可分化成某些非造血細胞，如樹突狀細胞、破骨細胞、郎漢氏細胞和內(nèi)皮細胞等。一、 名詞解釋1. 最大復極電位：3期復極結束時膜電位所達到的最低值稱為最大復極電位2. 期前收縮：有效不應期之后，于下一次竇房結產(chǎn)生的興奮到達之前，心房或心室肌細胞可接受閾強度的人工刺激或來自竇房結以外的起搏點發(fā)出的興奮，而產(chǎn)生一次提前的收縮，稱為期前收縮。4. 自動節(jié)律性：心臟在脫離神經(jīng)和體液因素以及其他外來刺激的條件下，具有自動地發(fā)生節(jié)律性興奮和收縮的能力或特性稱為自動節(jié)律性。6. 心動周期：心房或心室每收縮和舒張一次所經(jīng)歷的時間，稱為一個心動周期。用聽診器在胸壁上聽到的聲音稱為心音。11. 微循環(huán)：是指微動脈到微靜脈之間的血液循環(huán)。二、 問答題1. 試述心室肌細胞動作電位2期的特征、形成機制和功能意義。形成機制：在2期開始時，由于膜上Ca2+通道處于全面激活狀態(tài)，Ca2+內(nèi)流；膜上Ik再次激活，K+外流。功能意義：心室肌細胞動作電位緩慢復極的2期，是其一次興奮后有效不應期長的主要原因。2. 試述心室肌細胞有效不應期長的生理意義。因此，必須待舒張開始后才可能再接受刺激而產(chǎn)生新的收縮，故不會發(fā)生強直性收縮，而是收縮和舒張交替地進行，保證了心臟射血功能的實現(xiàn)?，F(xiàn)認為，有三個因素參與竇房結細胞4期自動去極化的過程：① Ik通道逐漸失活致K+外流的進行性衰減；② If電流的進行性增強；③ 竇房結細胞除存在L型Ca2+通道外，還存在T型Ca2+通道，T型通道在膜去極化到50mV時激活，Ca2+內(nèi)流參與4期自動去極化后期電位的形成。4. 試述竇性心律的產(chǎn)生機制。竇房結通過搶先占領和超速驅動抑制兩種方式，實現(xiàn)對全心活動的控制。（2）超速驅動抑制：潛在起搏點被迫隨竇房結的沖動發(fā)生節(jié)律性興奮。這種抑制作用在二者間的頻率差別愈大時，表現(xiàn)得愈明顯。房室連接處興奮傳導的速度緩慢，其中結區(qū)的傳導速度最慢。房室延擱使心室興奮落后于心房，使心室收縮發(fā)生在心房收縮完畢之后，有利于心室的充盈和射血。心輸出量等于搏出量和心率的乘積，凡能影響搏出量和心率的因素都將影響心輸出量。心肌和骨骼肌一樣，其收縮強度與速度也受前負荷、后負荷和肌肉收縮能力的影響。心室舒張期充盈的血量是心室舒張期靜脈回心血量、心房收縮擠入的和上次射血后的余血量之和。因此，搏出量的變化主要取決于靜脈回心血量。后負荷：心室肌收縮時，室內(nèi)壓必須高于動脈壓，沖開動脈瓣才能將其內(nèi)的部分血液射入動脈。在心肌初長度和心肌收縮力以及收縮期的持續(xù)時間不變的情況下，如情緒激動使動脈血壓突然升高，心室的等容收縮期將延長，動脈瓣開放延遲，射血時間縮短，搏出量減少。在生理情況下，由于神經(jīng)體液因素的調(diào)節(jié)，前、后負荷與心肌收縮力一般均相匹配，后負荷的突然增大常伴有心肌收縮力的增強，使心輸出量同當時機體的代謝活動相適應。否則，心室肌將長期加強收縮，最終必然導致心室肌肥厚等病理性變化。通過改變心肌收縮的強度和縮短的速度，進而對搏出量產(chǎn)生明顯的影響。在運動和情緒激動時，交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌釋放增加，心肌收縮力增強，室內(nèi)壓上升速度加快，等容收縮期縮短，搏出量增加；心肌舒張速度加快，室內(nèi)壓降低，“泵吸”作用增強，回心血量增加；加之此時心率加快，故心輸出量明顯增多。（2）心率：健康成人在安靜狀態(tài)下，心率平均為75次/分。在通常情況下，如運動和情緒激動時，心率增快同時伴有心肌收縮力增強，搏出量相對不變或稍有減少，因心率增快為矛盾的主要方面，故心輸出量增加。若心率過慢，每分鐘慢于40次時，心舒期過長，心室充盈量己達到極限，盡管搏出量有所增加，但因心率過慢，心輸出量仍然減少。8. 試述影響動脈血壓的因素及機制。（2）心率：在其他因素相對不變時，心率加快，心舒期縮短，心室充盈血量不足，搏出量減少，當搏出量與心率的乘積在不影響每分輸出量時，平均血壓維持正常。因此，心率增快時，舒張壓升高的輻度大于收縮壓，脈壓減小。相反，心率減慢時