【正文】 異位心動過速發(fā)作時，出現(xiàn)心悸、心絞痛3. 心電圖檢查 持續(xù)而嚴(yán)重的心動過緩； 竇房阻滯或竇性靜止 竇房阻滯與房室阻滯并存； 慢快綜合征 （在緩慢竇性心律失常的基礎(chǔ)上發(fā)生快速性異位心律失常）。8. 醛固酮受體拮抗劑9. 血管擴(kuò)張劑 靜脈擴(kuò)張劑（減輕肺淤血不增加心排血量）：常用藥物為硝酸鹽制劑為主； 動脈擴(kuò)張劑（周圍循環(huán)阻力下降，EF值及心排量提高）：常用藥物α1受體阻斷劑，直接舒張平滑肌制劑、鈣通道阻滯劑； 動、靜脈均擴(kuò)張：硝普鈉（不用于排出受阻病變）10. 舒張性心衰的治療 β受體阻滯劑 鈣通道阻滯劑 ACEI制劑 盡量維持竇性心律 對肺淤血明顯者可用靜脈擴(kuò)張劑或利尿劑 無收縮功能障礙情況下，禁用正性肌力藥11. 頑固性心力衰竭及不可逆心力衰竭治療 應(yīng)努力尋找潛在的原因，去除誘因，使用正性肌力藥 靜脈擴(kuò)血管藥 六、思考題：1. 心室重構(gòu)的發(fā)生機(jī)制？2. 夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生機(jī)理是什么？3. 洋地黃類藥物使用的適應(yīng)癥、禁忌癥、中毒表現(xiàn)是什么？4. 腎素血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的分別作用機(jī)理是什么？ 心 律 失 常 第一節(jié) 概述一、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的解剖 二、心律失常的分類1. 沖動形成異常 竇房結(jié)心律失常 竇性心動過速 過緩 竇性心律不齊 竇性停搏 異位心律 被動性異位心律 主動性異位心律2. 沖動傳導(dǎo)異常 生理性 （干擾及房室分離，沖動傳至某處，適逢生理性不應(yīng)期） 病理性 （非生理性不應(yīng)期所致） 房室間傳導(dǎo)途徑異常 三、心律失常發(fā)生機(jī)制1. 沖動形成異常 2. 沖動傳導(dǎo)異常 3. 折返（快速心律失常最常見的機(jī)制） 兩個部位傳導(dǎo)性與不應(yīng)性各不相同的閉合環(huán) 其中一條發(fā)生單向阻滯 另一通道傳導(dǎo)緩慢，原阻滯通道有足夠時間復(fù)極 原阻滯通道再次激動，完成一次折返 四、心律失常的診斷1. 病史 ； 2. 運(yùn)動試驗(yàn)；3. 體格檢查； 4. 信號平均技術(shù)；5. 心電圖檢查； 6. 臨床心電生理檢查；7. 長時間心電圖如24小時動態(tài)心電圖； 8. 食管心電圖。告知病人、23個月才能看到臨床療效，減少心臟事件發(fā)生，降低死亡率從而改善遠(yuǎn)期預(yù)后。由于心衰患者心肌處于血液或能量供應(yīng)不足狀態(tài)，過度或長期應(yīng)用正性肌力藥物將擴(kuò)大能量供需的矛盾，使心肌損害更為加重，而導(dǎo)致死亡率反而升高。 洋地黃的適應(yīng)癥：各種急慢性心衰，特別伴快速房顫和室上性快速性心律失常；高排心衰如貧血，心肌病、心肌炎效果欠佳；肺心病缺氧應(yīng)慎用；肥厚型心肌病屬于禁用。大劑量提高心房、房室交界、心室自律性，當(dāng)血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速心律失常。 與激肽有關(guān)的副作用：咳嗽，輕咳應(yīng)堅(jiān)持；血管水腫，發(fā)生可威脅生命，如有應(yīng)終生避免使用。 ACEI制劑種類：主要考慮半衰期長短，卡托普利；苯那普利（1/3經(jīng)肝排，腎功能損害較適用）； 培朵普利 注意點(diǎn)：小劑量開始，逐漸加量到一定程度可長期維持治療；定期檢測腎功能和血鉀。 注意點(diǎn)：緩解癥狀較其它藥迅速；唯一可以控制體液潴留的藥物；不能單獨(dú)用；是其它藥物治療心衰的基礎(chǔ)，不能量小也不能過量；不良反應(yīng)為電解質(zhì)紊亂、低血壓、氮質(zhì)血癥。3. 減輕心臟負(fù)荷 休息 控制鈉鹽攝入 利尿劑的應(yīng)用（通過排鈉排水，緩解淤血癥狀） 噻嗪類：抑制髓袢升支段皮質(zhì)釋稀段CINa交換噻嗪類潴鉀利尿劑：抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管Na的重吸收 袢利尿劑：抑制髓袢升支粗段CINak的交換 噻嗪類：氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）作用于遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的重吸收。降低死亡率2. 病因治療 基本病因治療：多數(shù)心力衰竭的病因都有針對病因的治療方法。 目的：1提高運(yùn)動耐量，改善生活質(zhì)量。 體征 肺部濕羅音（側(cè)臥位下垂側(cè)較多，如單側(cè)右側(cè)較多）； 心臟體征（除基礎(chǔ)心臟病固有體征外，有心臟擴(kuò)大、P2亢進(jìn)、舒張期奔馬律）。隨著人口老齡化發(fā)病率逐年增加，我國現(xiàn)在也已冠心病高血壓心臟病為主要病因。1994年AHA進(jìn)行了修訂，采用并行兩種方案，在上述基礎(chǔ)上加上客觀。心肌細(xì)胞減少使心肌收縮力下降，纖維化又使順應(yīng)性下降，重構(gòu)更趨明顯形成惡性循環(huán)。如冠心病心肌缺血等； 心肌順應(yīng)性減退或充盈障礙：主要由于心肌肥厚如高血壓、肥厚性心肌病、舒張功能不全均可出現(xiàn)在收縮功能不全之前4. 心肌損害和心室重構(gòu)原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使心臟受損，所引起心腔擴(kuò)大或心肌肥厚等各種代償性變化，在此過程中心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重構(gòu)。2. 心力衰竭時各種體液因子的改變 心鈉素（心房肽、ANF）由心房合成和分泌，有很強(qiáng)的利尿作用，心衰早期ANF增多，排鈉利尿是機(jī)體對水鈉潴留的反饋效應(yīng)。心肌肥厚增加心肌收縮力，但心肌順應(yīng)性差。 三、病理生理當(dāng)基礎(chǔ)心臟病損及心功能時，首先發(fā)生多種代償機(jī)制，可使心功能在一定時間內(nèi)維持在正常水平，但代償機(jī)制均有負(fù)性效應(yīng)，到一定時候出現(xiàn)失代償。全身血容量增多或循環(huán)血容量增多如甲亢、貧血。 二、病因1. 原發(fā)心肌損害 缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血、心梗等 心肌炎和心肌?。翰《拘孕募⊙住U(kuò)張型心肌病 心肌代謝障礙性疾?。禾悄虿　1缺乏、淀粉樣變2. 心臟負(fù)荷過重 壓力負(fù)荷（后負(fù)荷、阻力負(fù)荷、收縮期負(fù)荷）：二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、高血壓病 容量負(fù)荷（前負(fù)荷、舒張期負(fù)荷）：心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液反流等。 心力衰竭（heart failure）一、概述1. 定義：有足夠靜脈回心血量情況下，各種心臟疾病導(dǎo)致心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機(jī)體代謝需要，器官組織灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血表現(xiàn)的一種臨床綜合癥2. 舒張性心力衰竭：心排血量正常，左室充盈壓高，肺靜脈回流受阻3. 充血性心力衰竭：伴有肺和/或體循環(huán)被動性充血4. 心功能不全或心功能障礙和心力衰竭：前者是更廣泛的概念。心功能不全分四級，心衰分三度。左、右心或動靜脈分流性先天性心臟病。3. 誘因： 呼吸道感染；快速性或緩慢性心律失常；血容量增加（攝鈉、輸液）；過度勞累或情緒激動（妊娠、分娩）；治療不當(dāng)（洋地黃不足或過量）；原有心臟病變加重或并發(fā)其它疾?。ü谛牟⌒墓?、風(fēng)心病風(fēng)濕活動）。1. 代償機(jī)制 FrankStarling機(jī)制 正面效應(yīng)：前負(fù)荷增加→回心血量增加→舒張末容積增加→心室壁張力增加→心排量、作功增加 負(fù)面效應(yīng)：心臟擴(kuò)大到一定程度→收縮力下降→靜脈壓升高→到一定高度出現(xiàn)體循環(huán)、肺循環(huán)淤血 心肌肥厚：后負(fù)荷增加→心肌細(xì)胞肥大→室壁變厚→收縮力增加→排血量增加：心肌肥厚心肌細(xì)胞數(shù)不增加，以心肌纖維增多為主。心肌肥厚心肌供血不足，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死→心肌收縮力下降（心房壓升高，啟動神經(jīng)體液機(jī)制） 交感神經(jīng)興奮增強(qiáng)：去甲腎上腺素增加→心率增加→收縮力加強(qiáng)：后負(fù)荷增加→耗氧增加 腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活：心肌收縮力增強(qiáng)，周圍血管收縮→維持血壓；調(diào)節(jié)血液再分配，保證心腦等臟器供血；醛固酮分泌增加→水鈉豬留→前負(fù)荷增加；： ATⅡ使新的收縮蛋白增加→心肌肥厚；醛固酮刺激成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維→使心肌間質(zhì)纖維化；血管平滑肌細(xì)胞增生，管腔變窄，同時降低血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌NO→使血管舒張受影響；這些改變稱為細(xì)胞和組織重構(gòu)，最終導(dǎo)致心力衰竭惡化→促進(jìn)死亡。嚴(yán)重心衰轉(zhuǎn)慢性，ANF反而下降，可能由于ANF被耗竭； 血管加壓素（抗利尿激素）有縮血管，抗利尿、增加血容量的作用（正效應(yīng)），過強(qiáng)導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥； 緩激肽（bradykinin）生成增多與RAS激活有關(guān)，血管內(nèi)皮細(xì)胞受緩激肽剌激后產(chǎn)生內(nèi)皮依賴舒張因子（NO）有強(qiáng)的擴(kuò)血管作用；3. 舒張功能不全 主動性舒張功能障礙：鈣不能及時被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外，兩種過程均需耗能，當(dāng)能量不足時會出現(xiàn)主動性舒張功能障礙。各種基礎(chǔ)心臟疾病如果病因不能解除，引起心臟損害都可以代償?shù)绞Т鷥?，除了因?yàn)榇鷥斈芰τ幸欢ㄏ薅韧?，各種代償機(jī)制的負(fù)面影響、心肌能量供應(yīng)不足或利用障礙導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死、纖維化也是一個重要的因素。 四、心衰的類型1. 左心衰、右心衰和全心衰；2. 急性心衰和慢性心力衰竭；3. 收縮性心衰和舒張性心衰；4. 心功能分級：NYHA1928年提出分四級，優(yōu)點(diǎn)簡單易行，缺點(diǎn)憑主觀感覺陳述，癥狀與客觀檢查有很大差距。 慢性心力衰竭一、流行病學(xué)慢性心力衰竭稱慢性充血性心力衰竭，是大多數(shù)心血管疾病最終歸宿和主要死亡原因。 二、臨床表現(xiàn)1. 左心衰竭（肺淤血及心排血量降低為主） 癥狀 呼吸困難：勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難；急性肺水腫； 咳嗽、咳痰、咯血（肺泡支氣管粘膜淤血）； 乏力、疲倦、頭昏、心慌（心排量不足）； 少尿及腎功能損害（血液重分配，腎血流量減少）。2. 右心衰竭（以體靜脈淤血為主要表現(xiàn)） 癥狀 消化道癥狀 繼發(fā)于左心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純右心衰為先心病或肺部疾病所致 體征 水腫 上行性 頸靜脈征 肝大 心臟體征（右室大、三尖瓣關(guān)閉不全）3. 全心衰 右心衰繼發(fā)于左心衰而成，肺淤血癥狀相對減輕 三、實(shí)驗(yàn)室檢查1. X線檢查 心影大小及外形（心臟擴(kuò)大的程度及動態(tài)改變間接反映心功能狀態(tài)） 肺淤血的有無及程度直接反映心功能狀態(tài) 2. 超聲心動圖 準(zhǔn)確提供各心腔大小變化、心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能 估計(jì)心功能 收縮功能（ejection fraction，EF值 正常EF值＞50％） 舒張功能（超聲多譜勒是臨床最實(shí)用的判斷舒張功能方法） E/A比值＞1 二尖瓣口舒張?jiān)缙诹魉俸褪鎻埻砥诹魉?. 放射性核素檢查 核素心血池顯影：有助于判斷心室腔大小和計(jì)算EF值 記錄放射活性時間曲線計(jì)算左室最大充盈速率反映心臟舒張功能4. 心肺吸氧運(yùn)動試驗(yàn)（運(yùn)動狀態(tài)下測定患者對運(yùn)動耐受量更能說明心功能狀態(tài)） 最大耗氧量（VO2max，單位ml/）心功能正常，此值應(yīng)大于20 無氧閾值（即呼氣中CO2的增長超過氧增長，標(biāo)志無氧代謝出現(xiàn)，）此值愈低心功能愈差，心功能正時大于14ml/（）5. 有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查（將導(dǎo)管插至肺小動脈，則定各部位的壓力及血液含氧量） 心臟指數(shù)（cardiac index CI）正常值CI＞（）； 肺小動脈楔壓（PCWP）正常值PCWP＜12mmHg； 四、診斷及鑒別診斷1. 診斷：綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出；2. 鑒別診斷 支氣管哮喘（異丙腎上腺素、氨茶堿）/心源性哮喘（嗎啡、氨茶堿） 心包積液、縮窄性心包炎 肝硬化腹水伴下肢水腫與右心衰 五、治療1. 治療原則和目的 糾正心力衰竭的血流動力學(xué)異常、緩解癥狀的短期治療不能改善長期預(yù)后和降低死亡率，必須采取綜合治療措施，病因治療、調(diào)節(jié)心力衰竭代償機(jī)制、減少負(fù)面效應(yīng)如拮抗神經(jīng)體液因子過度激活等。防止心肌損害進(jìn)一步加重。很多患者滿足于短期治療緩解癥狀，最終發(fā)展為嚴(yán)重心衰而失去治療時機(jī)； 消除誘因如感染、心律失常、貧血等。副作用引起尿酸升高、干擾糖及膽固醇代謝 袢利尿劑：呋塞米（速尿）作用于髓袢升支，在排鈉同時也排鉀，為強(qiáng)利尿利：螺內(nèi)酯（安體舒通）作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮作用，保鉀排鈉，但利尿作用不強(qiáng)； 氨苯蝶啶直接作用于遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀 ；阿米諾利同氨苯喋啶，利尿作用強(qiáng)保鉀作用弱。4. 腎素血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI） 作用機(jī)制：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）；抑制緩激肽降解，前列腺素增多，血管擴(kuò)張 ；降低心衰患者代償性神經(jīng)體液的不利影響，最終可改善心室及血管的重構(gòu)。 副作用 與AngⅡ抑制有關(guān)的副作用：低血壓；腎功能惡化；鉀潴留，特別是糖尿病。 抗醛固酮制劑的應(yīng)用（抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后）5. 增加心排出量—洋地黃類：抑制鈉鉀泵ATP酶，