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骨質(zhì)疏松癥的藥療doc-展示頁(yè)

2025-07-24 05:57本頁(yè)面
  

【正文】 要改變?yōu)槠べ|(zhì)變薄,骨小梁減少變細(xì),以脊椎租骨盆較明顯,特別是胸腰段負(fù)重節(jié)段。4.血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP) 主要來(lái)源于骨,存在于破骨細(xì)胞為主的一種同工酶,可反映骨吸收的程度。膠原降解后所釋放的游離羥脯氨酸經(jīng)尿排出,尿羥脯氨酸量反映骨基質(zhì)的吸收程度。甲狀旁腺激素反應(yīng)性地分泌增加,促使骨鈣動(dòng)員釋放Z.1lil,故清晨空腹尿鈣升高,說(shuō)明骨吸收增加。(二)骨吸收的指標(biāo)1.空腹尿鈣/肌酐比值 正常為O.13177。成骨細(xì)胞合成并分泌前膠原后,在蛋白分解酶作用下兩端的肽被切斷,形成成熟的膠原。2.骨鈣素(osteocalcin)是由成骨細(xì)胞合成的非膠原蛋白,可代表骨形成功能,反映成骨細(xì)胞的活性。上述椎體病變?nèi)缫鹦乩?,?yán)重者可影響心肺功能??蔁o(wú)明顯誘因或輕微外傷后發(fā)生骨折,骨折的部位以椎體、股骨頸和尺、橈骨遠(yuǎn)端為多見(jiàn)?!竟琴|(zhì)疏松的分類(lèi)】(一)第一類(lèi)原發(fā)性骨質(zhì)疏松I型絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松 Ⅱ型老年性骨質(zhì)疏松(二)第二類(lèi)繼發(fā)性骨質(zhì)疏松A內(nèi)分泌性疾病 B骨髓增生性疾病 C藥物性骨量減少D營(yíng)養(yǎng)缺乏性疾病E慢性疾病(明顯的實(shí)質(zhì)器官疾病,結(jié)締組織疾病) F先天性疾病 G廢用性骨丟失 H其他能引起骨質(zhì)疏松的疾病和因素(三)第三類(lèi)特發(fā)性骨質(zhì)疏松A青少年骨質(zhì)疏松癥 B青壯年成人骨質(zhì)疏松癥【臨床表現(xiàn)】 骨質(zhì)疏松較輕時(shí)常無(wú)癥狀或僅表現(xiàn)為腰背、四肢疼痛、乏力。老年人活動(dòng)減少及其他各種原因的廢用,如石膏固定、癱瘓或嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎,由于不活動(dòng)、不負(fù)重、對(duì)骨骼的機(jī)械刺激減弱,造成肌肉萎縮,骨形成減少,骨質(zhì)吸收增加,骨密度降低。每日每公斤體重?cái)z鈣超過(guò)10毫克者,可明顯減少骨質(zhì)疏松的發(fā)生率。飲食中長(zhǎng)期缺鈣(每日不足400毫克),可引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn),促進(jìn)骨質(zhì)吸收。(三)營(yíng)養(yǎng)因素 蛋白質(zhì)缺乏,骨有機(jī)質(zhì)生成不良,新骨生成落后,同時(shí)伴有鈣缺乏,易導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。8.糖尿病鈣、磷、鎂自腎臟排泄增多,繼發(fā)性PTH分泌增多可促進(jìn)骨吸收。6.腎上腺皮質(zhì)醇分泌增多癥 皮質(zhì)醇直接抑制成骨細(xì)胞的功能,抑制腸鈣吸收,促進(jìn)腎臟排鈣,從而造成持續(xù)性低鈣血癥和繼發(fā)性PTH升高,促進(jìn)骨質(zhì)吸收。隨著年歲增長(zhǎng),維生素D代謝障礙而致骨質(zhì)疏松應(yīng)予以重視。女性的血降鈣素水平比男性低,絕經(jīng)后婦女的血降鈣素水平比絕經(jīng)前低,因而認(rèn)為血降鈣素水平降低是女性容易發(fā)生骨質(zhì)疏松的原因之一。它使破骨細(xì)胞轉(zhuǎn)入不活動(dòng)狀態(tài),因而抑制骨的溶解破壞,并能促進(jìn)成骨細(xì)胞生成新的骨組織,將鈣儲(chǔ)存于骨中。老年人腎臟功能逐漸減退,由腎臟合成的1,25一雙羥維生素D,的生成減少,腸道吸收鈣質(zhì)減少,血鈣水平降低,從而刺激PTH分泌,促進(jìn)破骨細(xì)胞的骨吸收,以保持血鈣穩(wěn)定。2.甲狀旁腺激素(PTH)水平增高 甲狀旁腺激素有調(diào)節(jié)與維持血鈣在正常水平的作用。由于骨吸收超過(guò)骨形成,導(dǎo)致絕經(jīng)后婦女特別容易發(fā)生骨質(zhì)疏松,尤其在絕經(jīng)后5年中,有顯著的骨量丟失,每年骨量丟失常為2%。雌激素缺乏引起1,25一雙羥維生素D,的生成與活性降低,致使腸道對(duì)食物中鈣質(zhì)吸收減少;雌激素缺乏,增強(qiáng)骨對(duì)甲狀旁腺激素的敏感性,使骨吸收增多;雌激素缺乏還可能直接抑制成骨細(xì)胞的活性。骨質(zhì)疏松癥白種人最多,其次黃種人,黑種人較少;可有家族性,同一家族可有多名成員發(fā)病。(一)遺傳因素 但結(jié)論不很一致。女子自40歲,男子從50歲起,成骨細(xì)胞功能逐漸下降,破骨細(xì)胞對(duì)骨吸收功能加強(qiáng),使骨吸收大于骨形成,骨的礦物質(zhì)和有機(jī)基質(zhì)成等比例減少,骨量趨于下降,骨的機(jī)械強(qiáng)度降低?!静∫蚝臀kU(xiǎn)因素】骨的形成和吸收是一個(gè)持續(xù)不斷的過(guò)程。上海復(fù)旦大學(xué)王洪復(fù)等統(tǒng)計(jì),60~69歲老年婦女骨質(zhì)疏松發(fā)生率高達(dá)50%一70%,老年男性發(fā)生率約為30%左右。隨著我國(guó)老齡化問(wèn)題也越來(lái)越突出,特別是女性在更年期開(kāi)始后,骨的丟失更為迅速,所以必須重視骨質(zhì)疏松綜合征的防治,讓人們有一個(gè)安祥、高質(zhì)量的生活。骨質(zhì)疏松綜合征的防治骨質(zhì)疏松綜合征系由各種原因引起的一組骨病,其特點(diǎn)為單位體積內(nèi)骨組織量減少,骨皮質(zhì)變薄,海綿骨骨小梁數(shù)目及大小均減少,髓腔增寬,骨荷載功能減弱,從而產(chǎn)生腰背、四吱疼痛、脊柱畸形甚至骨折。骨質(zhì)疏松癥在代謝性骨宿中最為常見(jiàn),是一種重要的老年性疾病。2002年中國(guó)五大行政區(qū)5593例40歲以上中老年人群骨質(zhì)疏松癥調(diào)查顯示,總患病率為16.1%,其中男性11.5%,女性19.9%。隨著社會(huì)人口老齡化,世界各國(guó)骨質(zhì)疏松的發(fā)生率還會(huì)增加,預(yù)計(jì)至2050年全球?qū)⒊^(guò)600萬(wàn),其中50%發(fā)生在亞洲國(guó)家。在兒童、青少年期,骨骼從大小、強(qiáng)度和礦物質(zhì)含量三方面增長(zhǎng),骨形成超過(guò)骨吸收,至35歲骨容量達(dá)到峰值。這一過(guò)程加上遺傳、內(nèi)分泌、疾病、營(yíng)養(yǎng)和藥物等因素,使患者易于發(fā)生骨質(zhì)疏松。隨著分子遺傳學(xué)的發(fā)展,可能對(duì)發(fā)生骨質(zhì)疏松的易感基因會(huì)有進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)。(二)內(nèi)分泌因素1.雌激素的缺乏 絕經(jīng)后卵巢功能衰退,卵巢分泌的雌激素水平低落是引起絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松的主要原因。使骨形成不足。5%,每年骨量丟失超過(guò)3%,稱(chēng)為快速骨量丟失。當(dāng)血鈣含量低下時(shí),它能促進(jìn)破骨細(xì)胞的溶骨作用,動(dòng)員骨中鈣質(zhì)轉(zhuǎn)入血液,使血鈣升至正常水平。 3.降鈣素水平降低 降鈣素由甲狀腺c細(xì)胞分泌,它的作用與甲狀旁腺激素相拮抗,有降血鈣的作用。如果降鈣素缺乏,破骨細(xì)胞活性增加,會(huì)加速骨量的丟失。4.1,25一羥化維生素D減少 由于老年人室外活動(dòng)減少,光照少,加之腎功能減退,因而血中l(wèi),25羥化維生素D,濃度降低,小腸鈣吸收降低,血鈣水平下降,繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn),PTH分泌增加,骨吸收增加而致骨量減少。5.性功能減退 約30%男性骨質(zhì)疏松患者由性功能減退引起,睪酮缺乏可引起破骨細(xì)胞活性增強(qiáng),減少降鈣素的分泌,并使1,25一雙羥維生素I)3合成受損。7.甲狀腺功能亢進(jìn)癥 成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞活性均增高,骨鈣的轉(zhuǎn)換率增加,血鈣過(guò)高,尿鈣排泄量增高,骨質(zhì)丟失增加?;颊咭葝u素缺乏,機(jī)體呈負(fù)氮平衡,蛋白質(zhì)分解及骨吸收增加,骨的有機(jī)質(zhì)及無(wú)機(jī)鹽丟失引起骨質(zhì)疏松。維生素c是骨基質(zhì)羥脯氨酸合成不可缺少的要素,如缺乏即可使骨基質(zhì)合成減少。幼年時(shí)注意增加鈣的攝入量,可提高成年時(shí)的骨量峰值。(四)廢用因素 愛(ài)好體育鍛煉者肌肉發(fā)達(dá)則骨骼粗壯,骨密度高。(五)其他 類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、長(zhǎng)期使用肝素、抗癲癇藥物、酗酒、吸煙、咖啡攝入過(guò)多,均可引起本病。嚴(yán)重者機(jī)體活動(dòng)受到明顯障礙,日久下肢肌肉往往有不同程度萎縮。椎體壓縮性骨折引起身高縮短;椎體前部楔形骨折,導(dǎo)致脊柱后突出現(xiàn)駝背;椎體旁側(cè)楔形骨折可導(dǎo)致脊柱側(cè)突?!緦?shí)驗(yàn)室檢查】——粗(一)骨形成的指標(biāo)1.血清骨源性堿性磷酸酶(AKP)由成骨細(xì)胞生成和分泌,其活性高度可以反映成骨細(xì)胞的活性。 3.I型前膠原前肽 I型膠原占骨膠原總量的90%。被切除的肽稱(chēng)為I型前膠原羧基端前肽(PICP)和I型前膠原氨基端前肽(PNCP),其血中水平可作為成骨細(xì)胞活性和骨形成的指標(biāo)。O.0l,后半夜至清晨血鈣下降
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