【正文】 美國(guó)哈佛大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院對(duì)45510名未患腎結(jié)石的男性進(jìn)行了為期四年的跟蹤研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高鈣飲食（每天平均攝入1326毫克鈣）的人比低鈣飲食（每天攝入516毫克鈣）的人群患腎結(jié)石的機(jī)會(huì)少三分之一。研究表明，一個(gè)人骨量多少、骨質(zhì)的堅(jiān)硬程度取決于青春期骨鹽的累積。 結(jié)語(yǔ)結(jié)果顯示，治療組患者新發(fā)生的椎體和肢體骨折明顯減少。 鈣的補(bǔ)充并不能使骨量增加，但能使骨鈣停止丟失。每月注射50mg的癸酸諾龍對(duì)快速丟失型骨質(zhì)疏松患者有效。 甲狀旁腺素(PTH) 降鈣素療法的實(shí)踐： 降鈣素的種類：鮭魚(yú)降鈣素及鰻魚(yú)降鈣素二種，后者化學(xué)結(jié)構(gòu)中的SS鍵變換為CC鍵的新型多肽降鈣素的分子生物。 從目前的研究來(lái)看，在所有抗骨吸收藥物中，二磷酸鹽是所有抗骨吸收的藥物中特異于骨骼、預(yù)防骨折療效最佳的治療藥物。此外，阿侖膦酸鈉組新發(fā)椎體骨折的發(fā)生率明顯低于安慰劑組。結(jié)果顯示，治療組骨密度增加顯著，其增加值分別為腰椎4．9％，股骨頸2．4％，股骨粗隆3．6％，全髖3．0％，并且治療組非椎體骨折危險(xiǎn)性降低40％，骨轉(zhuǎn)換率明顯下降。不同二磷酸鹽類藥物，由于碳原子上連接的側(cè)鏈結(jié)構(gòu)不同，其抑制骨吸收和影響骨礦化能力有顯著差異。 2002年7月WHI公布的絕經(jīng)后HRT抗骨折療效的研究數(shù)據(jù)發(fā)表，引起了震動(dòng)[27]。4．骨密度測(cè)定可反映單位體積骨量，對(duì)確定早期骨質(zhì)疏松最敏感，可預(yù)測(cè)骨折的危險(xiǎn)性，是診斷骨折疏松癥主要檢測(cè)方法，可應(yīng)用于普查。O．0l，后半夜至清晨血鈣下降。幼年時(shí)注意增加鈣的攝入量，可提高成年時(shí)的骨量峰值。當(dāng)血鈣含量低下時(shí)，它能促進(jìn)破骨細(xì)胞的溶骨作用，動(dòng)員骨中鈣質(zhì)轉(zhuǎn)入血液，使血鈣升至正常水平。2002年中國(guó)五大行政區(qū)5593例40歲以上中老年人群骨質(zhì)疏松癥調(diào)查顯示，總患病率為16．1％，其中男性11．5％，女性19．9％。骨質(zhì)疏松癥白種人最多，其次黃種人，黑種人較少；可有家族性，同一家族可有多名成員發(fā)病。6．腎上腺皮質(zhì)醇分泌增多癥 皮質(zhì)醇直接抑制成骨細(xì)胞的功能，抑制腸鈣吸收，促進(jìn)腎臟排鈣，從而造成持續(xù)性低鈣血癥和繼發(fā)性PTH升高，促進(jìn)骨質(zhì)吸收。上述椎體病變?nèi)缫鹦乩危瑖?yán)重者可影響心肺功能。一般當(dāng)x線中呈現(xiàn)改變時(shí)，骨礦物質(zhì)的減少已達(dá)30％一50％。骨質(zhì)疏松綜合征治療藥物主要有三類，骨轉(zhuǎn)換抑制劑、骨形成刺激劑和骨礦化藥物。5．對(duì)于劑量較低的對(duì)骨骼有一定療效的其它雌激素制劑，由于其長(zhǎng)期用藥的利弊還不清楚，因此也建議慎重長(zhǎng)期使用。二磷酸鹽 二磷酸鹽的不良反應(yīng) 在動(dòng)物試驗(yàn)中持續(xù)靜脈滴注甲狀旁腺素會(huì)促進(jìn)骨丟失，但每日皮下注射甲狀旁腺素其刺激骨形成的作用就大于對(duì)骨吸收的影響。劑量過(guò)大可引起骨質(zhì)過(guò)度鈣化。 在一個(gè)為期兩年的對(duì)每日飲食鈣攝入少于400mg的婦女進(jìn)行的研究表明補(bǔ)充鈣可以減緩或預(yù)防脊椎的骨丟失和以松質(zhì)骨為主的股骨頸、橈骨近端的骨丟失 [6] 。 臨床研究發(fā)現(xiàn)維生素D 能改善腸道鈣吸收和增加髂嵴小梁骨的體積，但對(duì)全身骨密度的作用結(jié)論不一[11]。 對(duì)于普通維生素D的補(bǔ)充建議絕經(jīng)早期婦女補(bǔ)充400IU每日，老年婦女（65歲以上）補(bǔ)充800IU每日。在民間常有“吃啥補(bǔ)啥”的說(shuō)法，有時(shí)有一定的道理，但是對(duì)于骨頭來(lái)說(shuō)，盡管其儲(chǔ)存了肌體99%的鈣，但是這些結(jié)合狀態(tài)的鈣，即使在高溫下，也不能溶于湯汁中。另外，從牛奶中提取的乳鈣如果工藝規(guī)范、質(zhì)量保證的話，也是理想的鈣源。但在夜晚，人體不再進(jìn)食，而鈣質(zhì)照常會(huì)通過(guò)尿液排泄，丟失的鈣不能及時(shí)從食物中得到補(bǔ)充，就會(huì)動(dòng)用骨骼中的鈣來(lái)維持血鈣的穩(wěn)定，如果臨睡前服用一定量的鈣劑，可減少夜間對(duì)骨鈣的動(dòng)用，有利于骨質(zhì)中鈣量的穩(wěn)定，而避免或延緩骨質(zhì)疏松的發(fā)生。第一代鈣制劑以骨、貝殼、礦石等無(wú)機(jī)鹽為原料，如：動(dòng)物鮮骨、珍珠粉、貝殼、蛋殼、化學(xué)合成碳酸鈣、氯化鈣、活性鈣等，此類鈣制劑在腸道堿性環(huán)境中易形成膠綢狀沉積物，不易被吸收，而且易出現(xiàn)胃腸不適、便秘、腹瀉等不良反應(yīng)；第二代鈣制劑屬有機(jī)酸鈣，包括葡萄糖酸鈣、醋酸鈣、檸檬酸鈣、乳酸鈣等，此類鈣雖較第一代鈣制劑有了改進(jìn)，但是含鈣量一般較低，也有一定的不良反應(yīng)；第三代鈣制劑為L(zhǎng)－蘇糖酸鈣和氨基酸鈣，這些絡(luò)合結(jié)構(gòu)的鈣在腸道中易溶解吸收，不良反應(yīng)較少?；剂斯琴|(zhì)疏松綜合征也不要灰心，現(xiàn)在有許多藥物能治療，如雙磷酸鹽類、密鈣息、維生素D等，效果都非常好，在有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生指導(dǎo)下合理應(yīng)用，完全能使病情得到控制。 1）缺少陽(yáng)光照射的和維生素D攝入不足的人；2）需要大量維生素D的患者。 主要作用為增加腸道對(duì)鈣和磷的吸收；抑制PTH的分泌；促進(jìn)骨細(xì)胞分化而增加骨量。 研究發(fā)現(xiàn)，在絕經(jīng)后的最初幾年中，單獨(dú)補(bǔ)充鈣不能預(yù)防脊椎和橈骨的松質(zhì)骨丟失，這是因?yàn)榇藭r(shí)的骨丟失是由于雌激素缺乏引起的。故對(duì)本病有治療作用。甲狀旁腺素類藥物是目前最有前途的骨形成促進(jìn)劑，將開(kāi)發(fā)用于原發(fā)性骨質(zhì)疏松綜合征的防治。雖然所有骨吸收抑制劑者是針對(duì)破骨細(xì)胞起作用的，但它們?cè)趹?yīng)用范圍(預(yù)防、治療或兩者都用)、給藥方式、針對(duì)骨折發(fā)生部位、對(duì)骨以外的作用和不良反應(yīng)等方面存在差異。在治療時(shí)，每一種能夠緩解疼痛、且能提高生活質(zhì)量的藥物都應(yīng)予以考慮，降鈣素就是其中一種。另外，二磷酸鹽還是惡性腫瘤及佩吉特骨病引起的高鈣血癥的一線治療藥物。沒(méi)有一個(gè)可以減少雌激素缺乏癥狀，有時(shí)反而會(huì)加重潮熱。3．如果用于防治骨質(zhì)疏松綜合征，建議不要長(zhǎng)期使用。 但對(duì)于雌激素預(yù)防骨折的作用，以及雌激素、孕激素對(duì)許多其他組織包括乳腺、子宮、心血管的影響和較少發(fā)生的嚴(yán)重深靜脈血栓(DVT)等不良反應(yīng)，尚缺乏長(zhǎng)期前瞻性研究加以闡明。 由于骨質(zhì)疏松是由一組不同原因所致疾病且個(gè)體差異也大，故應(yīng)采取病因治療和對(duì)癥治療，二者并重的措施。 (三)影像學(xué)檢查 1．x線檢查主要改變?yōu)槠べ|(zhì)變薄，骨小梁減少變細(xì)，以脊椎租骨盆較明顯，特別是胸腰段負(fù)重節(jié)段?？蔁o(wú)明顯誘因或輕微外傷后發(fā)生骨折，骨折的部位以椎體、股骨頸和尺、橈骨遠(yuǎn)端為多見(jiàn)。隨著年歲增長(zhǎng)，維生素D代謝障礙而致骨質(zhì)疏松應(yīng)予以重視。(一)遺傳因素 但結(jié)論不很一致。隨著社會(huì)人口老齡化，世界各國(guó)骨質(zhì)疏松的發(fā)生率還會(huì)增加，預(yù)計(jì)至2050年全球?qū)⒊^(guò)600萬(wàn)，其中50％發(fā)生在亞洲國(guó)家。 3．降鈣素水平降低 降鈣素由甲狀腺c細(xì)胞分泌，它的作用與甲狀旁腺激素相拮抗，有降血鈣的作用。(四)廢用因素 愛(ài)好體育鍛煉者肌肉發(fā)達(dá)則骨骼粗壯，骨密度高。2．空腹尿羥脯氨酸／肌酐比值 正常為0．006～O．016，比值增高說(shuō)明骨吸收率增加。【診斷和鑒別診斷】目前診斷骨質(zhì)疏松綜合征的主要手段是骨密度的測(cè)定，還有X線等，一般說(shuō)小于正常入骨密度均值1個(gè)SD(均值差)，則為可疑，如小于2個(gè)SD則可確診為骨質(zhì)疏松綜合征。 激素替代療法(HRT)適用于絕經(jīng)婦女骨質(zhì)疏松綜合征的預(yù)防。每年進(jìn)行隨訪，：HRT治療可以增加全身骨密度，但是盡管只有少量增加，卻能減少脊椎和髖部骨質(zhì)疏松性骨折的危險(xiǎn)