【正文】 驗中ST段壓低≥3mm且發(fā)生于低運動量和心率每分鐘不到120次時，或伴有血壓下降者，常提示三支或左主干病變引起的嚴重心肌缺血?？焖佟埡?、寒冷或刮風中、精神應激或醒后數(shù)小時內發(fā)作心絞痛。16. 超聲心電圖運動負荷后室壁運動異常的分類 P129根據(jù)負荷后室壁的運動情況，可將室壁運動異常分為運動減弱、運動消失、矛盾運動及室壁瘤17. 冠脈灌注的范圍分型 P129左冠狀動脈優(yōu)勢型、右冠狀動脈優(yōu)勢型、均衡型，優(yōu)勢型是指哪一支冠狀動脈供應左室間隔和左室后壁；85%為右冠狀動脈優(yōu)勢型，7%為右冠狀動脈和左冠狀動脈回旋支共同支配，即均衡型，8%為左冠狀動脈優(yōu)勢型。Duke評分≥5分低危，%；—10~+4分中危，%；≤—11分高危，%。高血壓在主動脈瘤及主動脈夾層中也起重要作用。小動脈出現(xiàn)透明樣硬化、管腔狹窄并可形成無菌性動脈瘤。12. 動態(tài)心電圖對室性心律失常藥物療效評價 P811) 室性早搏減少≥70%，2) 成對室性早搏減少≥80%，3) 短陣室性心動過速消失≥90%，4) 15次以上或運動時5次以上的室性心動過速完全消失13. 動態(tài)血壓的診斷標準和家庭自測血壓診斷標準 P8224小時動態(tài)血壓診斷標準：1) 收縮壓平均值≥130mmHg和（或）舒張壓平均值≥80mmHg，2) 白天收縮壓平均值≥135mmHg和（或）舒張壓平均值≥85mmHg，3) 夜間收縮壓平均值≥120mmHg和（或）舒張壓平均值≥70mmHg家庭自測血壓診斷標準：收縮壓≥135mmHg和（或）舒張壓≥85mmHg。11. 動態(tài)心電圖對竇性心律的評價 P811) 一般情況24h的竇性心搏總數(shù)在10萬次左右，＞14萬次為持續(xù)性竇性心動過速。7. 心肌灌注顯像常見異常類型有哪些？P501) 可逆性缺損、部分可逆性缺損、固定缺損、反向再分布2) 負荷后肺攝取增加、暫時性左室擴張（提示心室功能障礙，預后差）8. 高危冠心病心肌灌注顯像的特征？P511) 在兩支以上冠狀動脈供血區(qū)出現(xiàn)多發(fā)性可逆性缺損或出現(xiàn)較大范圍的不可逆灌注缺損2) 定量或半定量分析有較大范圍的可逆性灌注缺損3) 運動負荷后心肌顯像肺攝取增加4) 左冠狀動脈主干分布區(qū)的可逆性缺損5) 休息時LVEF降低9. 心肌血流灌注顯像和葡萄糖代謝顯像中，其基本的代謝顯像模型P541) 血流與代謝顯像的心肌顯像劑分布均勻，提示為正常心肌2) 血流灌注減低，而葡萄糖攝取正?；蛳鄬υ黾?，在心功能障礙的患者提示有存活心肌3) 局部心肌與葡萄糖代謝呈一致性減低或缺損，呈匹配圖像，為心肌壞死的特征。5. HOCM與AC雜音的鑒別要點？P401) 站立時 HOCM雜音增強，AS雜音減弱2) Valsalva HOCM雜音增強，AS雜音減弱或不變3) 硝酸酯類藥物 HOCM雜音增強，AS雜音增強4) 室性早搏后 HOCM雜音增強，AS雜音增強5) 緊握雙手 HOCM雜音減弱，AS雜音不變或下降6. 什么叫Austin—Flint雜音與Graham—Stell雜音P411) Austin—Flint雜音：指中重度主動脈關閉不全患者，由于舒張期血流由主動脈反流入左心室，將二尖瓣前葉沖起，造成相對二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音。2) Traube征：槍擊音，聽診器胸件放到股動脈上，可聽到“放槍音”3) Corrigan脈：水沖脈，由心臟的高排低阻導致洪大的上升支和下降支。3. 奇脈的發(fā)病機制P361) 吸氣時右室的靜脈回心血量增加，室間隔隨之左移，導致左室搏出量下降；2) 吸氣時肺靜脈系統(tǒng)儲血增加導致左心回心血量減少。心血管內科學知識要點1. 影響動脈血壓的因素有哪些？P21心臟搏出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性儲器作用、循環(huán)血量和循環(huán)系統(tǒng)容積的比值。2. 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的作用有哪些？P241) 直接作用于血管平滑肌受體，使全身微動脈收縮，總外周阻力升高，動脈血壓升高；2) 作用于交感神經(jīng)末梢→去甲腎上腺素釋放增加；3) 作用于中樞使交感神經(jīng)興奮（交感縮血管神經(jīng)）；4) 刺激腎上腺皮質球狀帶→分泌醛固酮；5) ADH和促腎上腺皮質激素分泌增加； 6) 刺激渴覺中樞→飲水行為；7) 抑制壓力感受性反射，減弱血壓升高引起的心率減慢。4. 主動脈瓣重度反流引起的脈搏異常體征有哪些？P371) Hill征：股動脈收縮壓明顯高于肱動脈（＞40mmHg）；提示慢性主動脈重度關閉不全的可靠體征；是由流向主動脈遠端的疊加波形成的。4) Duroziez征：股動脈的收縮/舒張雙期雜音，最具有預測性。2) Graham—Stell雜音：繼發(fā)于肺動脈高壓者，在胸骨左緣第24肋間第二心音后立即開始的舒張期嘆氣樣高調遞減雜音，沿胸骨左緣向三尖瓣區(qū)傳導，吸氣時增強，原因與相對三尖瓣關閉不全。10. 運動試驗陽性標準 P79（與第8版內科學有不同）1) ST段陽性標準：運動中或運動后以R波為主的導聯(lián)J點后80ms處ST段水平型或下斜型壓低較運動前增加≥，持續(xù)時間＞2分鐘，ST段上斜型下降＞＞；2) 癥狀陽性：中重度心絞痛；3) 收縮壓反應：較基礎血壓降低＞10mmHg伴心肌缺血癥狀；4) 心率反應：運動期間心率突然下降，較基礎心率下降＞25%；5) 嚴重心律失常：致命性室速、室顫。2) 24小時內竇性心搏總數(shù)≤8萬次，平均竇性心率≤50/min，最快竇性心率≤90/min，最慢竇性心率≤40/min（持續(xù)1分鐘），或者出現(xiàn)二度Ⅱ型竇房阻滯、竇性停搏＞，短陣房顫、房撲或室上速發(fā)作停止時竇性搏動恢復時間＞2S，提示竇房結功能不全。14. 高血壓的病理 P1061) 心：心臟壓力負荷持續(xù)性增加導致左室肥厚，出現(xiàn)心力衰竭，2) 腦：形成微動脈瘤，在高壓沖擊下破裂引起腦出血，3) 腎：RAS激活引起腎實質缺血、萎縮、纖維化和壞死，導致慢性腎功能不全，4) 眼：視網(wǎng)膜眼底血管痙攣、硬化、出血及滲出4級病變，5) 血管：大中動脈內彈力膜增厚、平滑肌肥厚并有纖維組織沉積，血管擴張、扭曲、管壁順應性下降。血管床的結構改變增加了血管阻力，使腎功能下降并引起腎動脈狹窄，從而加速高血壓的進展。15. Duke活動平板評分 P128Duke評分=運動時間（min）—5ST段下降（mm）—（4心絞痛指數(shù)）心絞痛指數(shù)：0：運動中無心絞痛；1：運動中有心絞痛；2：因心絞痛需終止運動試驗。適用于75歲以下的冠心病患者。18. 加拿大心絞痛分級 內科學P233Ⅰ級：一般體力活動（如步行和登樓）不受限，僅在強、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛；Ⅱ級：一般體力活動輕度受限。一般情況下平地步行200m以上或登一層以上受限；Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，一般情況下平地步行200m內，或登一層引起心絞痛；Ⅳ級：輕微活動或休息時即可發(fā)生心絞痛。20. CABG的適應癥 P132（需再查資料）21. 什么叫繼發(fā)性心絞痛 P133 （內科學P233）在原有冠狀動脈粥樣硬化性狹窄基礎上，由于外原性誘發(fā)因素影響冠脈血管導致心肌缺血的供求失衡，心絞痛惡化加重。22. GRACE評分參數(shù)與哪些？（內科學P238）年齡、充血性心力衰竭、心肌梗死史、靜息時心率、收縮壓、血清肌酐、心電圖ST段偏離、心肌損傷標志物升高以及是否行血運重建等參數(shù)。在飽餐特別是進食多量脂肪后，血脂增高，血粘度增高。休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排量驟降，冠狀動脈灌注銳減。Ⅱ類：單有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg），CI正常［＞（）］。Ⅳ類：合并有肺淤血和周圍灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg），CI降低［＜（）］。2) 肌鈣蛋白：34小時后升高，cTnI于1124小時達高峰，710恢復正常；cTnT2448小時達高峰，1014天恢復正常。28. 急性心肌梗死的并發(fā)癥（內科學P249）1) 乳頭肌功能失調或斷裂：二尖瓣脫垂并關閉不全，嚴重的導致心功能不全、急性肺水腫。3) 栓塞：左心室血栓脫落至腦、腎、脾或四肢動脈栓塞。可出現(xiàn)心功能不全、栓塞和室性心律失常。30. 急性心肌梗死靜脈注射美托洛爾的方案（內科學P251）1) 首先排除心力衰竭、低血壓（收縮壓＜90mmHg）、心動過緩（心率＜60次/分）或有房室傳導阻滯患者；2) 靜脈推注，每次5㎎；3) 每次推注后觀察25分鐘，如果心率＜60次/分或收縮壓＜100 mmHg，則停止給藥，靜脈注射美托洛爾總量可達15㎎；4) 末次靜脈注射后15分鐘，繼續(xù)口服劑量維持。31. 心力衰竭定義 （內科學P162）是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機體組織代謝需要，以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動受限和體液儲留。長期持續(xù)表達醛固酮則危害心血管系統(tǒng)，引起心肌和血管的肥厚或纖維化，其中主要是醛固酮的非上皮細胞效應所致。34. 心力衰竭的基本病因與誘因 （內科學P163）心力衰竭的基本病因主要是由原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過量兩大類；前者包括：①缺血性心肌損害、②心肌炎和心肌病、③心肌代謝障礙性疾??；后者包括：①壓力負荷（后負荷）過重、②容量負荷（前負荷）過重。35. RAAS系統(tǒng)引起心力衰竭的機制 （內科學P164）RAS對心臟的損害：RAS除了引起局部收縮冠狀動脈之外，還能促進心肌細胞內鈣離子從肌漿網(wǎng)內釋出和改變細胞膜上慢鈣通道的通透性，增加鈣離子內流，使心肌細胞內鈣離子增高，增強心肌收縮力；RAS還作用于心臟傳導系統(tǒng)，使心率減慢，并使心排出量降低；RAS可促進心肌蛋白質合成，促進心肌細胞增生、肥大，使心室壁增厚，管腔縮小，影響心臟的舒張功能；在心肌缺血/梗死時，DNA合成增加，成纖維細胞生成的膠原增加，常引起心室纖維化；在缺血及再灌注情況下影響心肌代謝及心臟電活動的穩(wěn)定性，加重缺血時的心肌損傷和促發(fā)室性心律失常。36. RAAS抑制劑有哪些？各有何不同？（內科學P171）1) 血管緊張素轉換酶抑制劑：ACEI抑制ACE減少血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）生