消化系統(tǒng)疾病精心整理版-展示頁
2025-06-04 12:32本頁面
【正文】 ）發(fā)病機制 正常肝組織間質的膠原絕大部分分布于匯管區(qū)和小葉中央靜脈周圍。 （ Liver cirrhosis） 第五節(jié) 肝硬化 一、分類 （一）國際肝臟研究會（ IASL）的分類標準 ： 小結節(jié)性 大結節(jié)性 大小結節(jié)混合性 不完全分隔性 ： 肝炎性、酒精性、膽汁性、寄生蟲性、中毒性、淤血性、色素性 （二）我國綜合分類： 門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性 第五節(jié) 肝硬化 一、分類 二、門脈性肝硬化 （一）病因 我國肝硬化 HBsAg陽性 % 日本 85%由肝炎發(fā)展而來 50g/d, 10%15% 。 + 大 光 + 好 輕度慢性 +++ + + 177。小葉中心部重 —— 一片荒涼。臨床上又稱為爆發(fā)型或電擊型 ? 變質：壞死重且廣泛。 結局： 多在半年內(nèi)可逐漸恢復 ， 5~10%的乙肝、 70%的丙肝轉為慢性 ⒉ 慢性（普通型）肝炎 病程持續(xù)在半年以上者 1995年根據(jù)不同程度的炎癥變化、壞死及纖維化分為輕、中、重三度（以往分為慢性持續(xù)性與慢性活動性肝炎） ⑴輕度慢性肝炎 點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，肝可完全再生細胞 匯管區(qū)周圍少量纖維增生 肝小葉結構完整 小葉內(nèi)、匯管區(qū)內(nèi)見少量炎細胞浸潤 ⑵ 中度慢性肝炎 壞死明顯： 灶狀、帶狀壞死、中度碎片狀壞死 特征性的橋接壞死 肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成 小葉結構大部分保存 小葉內(nèi)、匯管區(qū)內(nèi)見炎細胞浸潤 ⑶ 重度慢性肝炎 壞死重且廣泛 重度碎片狀壞死 大范圍橋接壞死 肝細胞不規(guī)則再生 纖維間隔分割肝小葉結構 假小葉形成 肝大、光滑或呈顆粒狀，晚期可轉化為肝硬化 。 ，然后通過肝細胞膜排出肝細胞，在肝細胞表面留下病毒抗原成分，通過①細胞免疫， T細胞介導的細胞毒反應損傷肝細胞同時清除病毒②體液免疫，刺激 B淋巴細胞產(chǎn)生相應的抗體，抗原抗體結合殺傷病毒、損傷肝細胞 據(jù)此理論，免疫反應強弱是決定肝炎病變輕重的重要因素。 第二節(jié) 消化性潰瘍 一、病理變化 ① 滲出層 ② 壞死層 ③ 肉芽組織層 ④ 疤痕層 潰瘍底部 繼發(fā)改變 ?上皮增生 ?上皮腸化 ?肌層粘連 ?增生性動脈內(nèi)膜炎 ?炎癥細胞浸潤 ?神經(jīng)纖維球狀增生 二、結局及并發(fā)癥 第二節(jié) 消化性潰瘍 一、病理變化 1. 愈合 2. 出血（少量 /大量） 3. 穿孔（急性 /慢性） 4. 幽門梗阻 5. 惡變 二、結局及并發(fā)癥 第二節(jié) 消化性潰瘍 一、病理變化 三、臨床病理聯(lián)系 （長期性、周期性、節(jié)律性、季節(jié)性） 、返酸 ：龕影 二、結局及并發(fā)癥 第二節(jié) 消化性潰瘍 一、病理變化 三、臨床病理聯(lián)系 四、病因及發(fā)病機制 胃液的消化作用 胃粘膜的防御屏障 胃粘膜的防御屏障 ? 表面上皮分泌粘液和碳酸氫鹽覆蓋于粘膜面 ? 胃酸和胃蛋白酶以噴射的方式分泌 ? 粘膜上皮細胞的脂蛋白形成粘膜屏障 ? 粘膜表面的上皮具有快速再生的能力 ? 健全的粘膜血液循環(huán)可清除回流的 H+ ? 粘膜合成前列腺素維持粘膜的血液循環(huán) 精神神經(jīng)因素 大腦皮質下功能障礙 交感神經(jīng)興奮性 胃壁血管痙攣 副交感神經(jīng)功能障礙 胃酸胃蛋白酶分泌 胃液的消化作用 胃粘膜缺血 粘膜抗消化能力 H+逆彌散 潰瘍形成 胃炎 .藥物 .煙 酒膽汁返流 垂體前葉分泌 ACTH 腎上腺皮質激素 粘液分泌 HP ＋ O型血人 第四節(jié) 病毒性肝炎 一、病因和發(fā)病機制 病毒 病毒性質 傳染途徑 潛伏期 轉成慢性 重型 HAV 27nm 單鏈 RNA 腸道 2~6W 無 ~% HBV 43nm DNA 輸血 /注射垂直 /水平 4~26W 5%10% ＜ 1% HCV 30~60nm 單鏈 RNA 同上 2~26W ＞ 70% 極少 HDV 缺陷 RNA 同上 4~7W 共同感染＜ 5% 重疊感染 80% 3~4% 7~10% HEV 32~34nm 單鏈 RNA 腸道 2~8W 無 合并妊娠 20% HGV 單鏈 RNA 輸血 /注射 不詳 無 不詳 各型肝炎病毒及其相應肝炎的特點 HBsAg HBcAg HBeAg HBsAb HBcAb HBeAb 兩對半 HCVAb HDVAb HEVAb HGVAb 肝炎十項 HAVAb
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