圍生期抗磷脂綜合征診療進(jìn)展-展示頁(yè)
2025-05-08 05:32本頁(yè)面
【正文】 影響卵泡的受精、蛻膜形成，并抑制滋養(yǎng)細(xì)胞的轉(zhuǎn)化、浸潤(rùn)和植入功能致胎盤(pán)發(fā)育不良。 不良孕產(chǎn)史： ?復(fù)發(fā)性流產(chǎn) :最常見(jiàn)，若未治療復(fù)發(fā)率達(dá) 90%； ?早產(chǎn)、死胎、胎兒生長(zhǎng)受限、先兆子癇、妊高征、妊 娠舞蹈癥和 HELLP綜合征； ?妊娠期血栓形成和產(chǎn)后綜合征； ?不孕和體外受精后胚胎轉(zhuǎn)移失敗等。 ?分類(lèi)： ?：無(wú)任何病因； ?：多繼發(fā)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。 圍 生 期 抗 磷 脂 綜 合 征 診 療 進(jìn) 展 第一軍醫(yī)大學(xué)南方醫(yī)院 余艷紅 ?抗磷脂綜合征 (APS):是指由抗磷脂抗體 (aPL)引起的以動(dòng)、靜脈血栓形成、自身免疫性血小板減少等為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。產(chǎn)科方面主要表現(xiàn)為不良孕育史及血栓形成傾向 ,又稱生殖免疫衰竭綜合征。 ?aPL： 包括約二十種針對(duì)磷脂的自身免疫性抗體系列 ，以狼瘡抗凝物（ LA）和抗心磷脂抗體（ aCL）為主。 ?發(fā)病機(jī)制 ： ? aPL損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞膜致前列環(huán)素合成及釋放減少、血栓素 A2（ TXA2）升高； ? aPL損傷血小板致血小板消耗及凝血功能減退 、 補(bǔ)體水平降低； ? aPL與磷脂結(jié)合致蛋白 C抗凝血功能的缺陷； aPL與蛋白共輔因子共同作用使其抗凝功能減低； ? aPL干擾 β 2－ GPI與血小板內(nèi)層胞膜磷脂的結(jié)合 ， 抑制其抗凝功能； ? aPL誘發(fā)纖溶抑制和抗凝血酶 Ⅲ 活性缺乏失 致高凝狀態(tài)等 。 ? aPL能直接抑制 STAT5(信號(hào)傳導(dǎo)因子及轉(zhuǎn)錄活化因子 5 )細(xì)胞通路而影響控制蛻膜形成的基因的表達(dá) 。 ? 卵泡液中的 aPL的同型 IgG可能是導(dǎo)致卵子受精和胚胎轉(zhuǎn)移失敗原因 。 ? 妊娠早期
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