休克的診斷和治療(同名18084)-展示頁
2025-04-18 11:22本頁面
【正文】 。隨休克的進展，組織缺氧加重，大量酸性代謝產(chǎn)物堆積，舒血管物質(zhì)如組織胺、激肽、乳酸，特別是肌酐增多，使毛細血管前括約肌舒張。在休克初期，代償?shù)幕匚找好啃r可達50～120m1。機體代償特點是：增加心率以維持心排血量；內(nèi)臟器官血管選擇性收縮以維持重要生命器官的灌注；小動脈和靜脈收縮，前者增加外周阻力，后者縮小靜脈容積增加回心血量。因此，此階段微循環(huán)血流特點是“少灌少流”。三、休克的病理生理其中腔靜脈的梗阻、肺動脈栓塞、張力性氣胸、機械通氣應(yīng)用PEEP時使上腔靜脈和下腔靜脈受壓、心瓣膜狹窄和心室流出道的梗阻（如主動脈夾層動脈瘤）等原因可以使心排出量下降。（四）梗阻性休克：梗阻性休克的基本機制為血流的主要通道受阻，導(dǎo)致心排出量減少，氧輸送下降而引起循環(huán)灌注不良，組織缺血缺氧。絕對多數(shù)心源性休克既可以發(fā)生于心臟疾病進展惡化之后，也可以發(fā)生于急性心臟不良事件之后，導(dǎo)致心源性休克的原因主要有終末期心肌病、心力衰竭、急性心肌梗塞和嚴重心律失常等。（二）分布性休克：分布性休克的基本機制為血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常，其中以體循環(huán)阻力正?；蛟龈邽橹饕憩F(xiàn)者，主要是由于容量血管擴張、循環(huán)血量相對不足所致。（一）低血容量性休克：低血容量性休克的基本機制為循環(huán)容量的丟失，是由如創(chuàng)傷性大出血、內(nèi)臟破裂出血、感染、燒傷、嘔吐、腹瀉、利尿、大量抽腹水或胸腔積液等原因，使循環(huán)容量轉(zhuǎn)移到體外，所致的水和電解質(zhì)的丟失。如腔靜脈梗阻、心包縮窄或填塞、心瓣膜狹窄、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈瘤等。（四）梗阻性休克該型休克主要的直接原因為心肌損害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在膿毒性休克后期與膿毒性休克并存，此外，心臟前后負荷過重、心臟機械性障礙、心外原因等均可導(dǎo)致心源性休克。（三）心源性休克膿毒性休克的血流動力學(xué)有“高動力型”和“低動力型”兩種表現(xiàn)。主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。（二）分布性休克也見于不適當?shù)厥褂妹撍⒗騽┖透邿嵩斐沙Ｇ闆r的體液丟失，以及創(chuàng)傷、感染后壞死組織的分解產(chǎn)物、組織胺、蛋白酶等造成的毛細血管通透性增加，使血漿滲漏至組織間隙等。低血容量休克是指各種原因引起的外源性和/或內(nèi)源性容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。3心源性休克，主要病因為心肌梗死、心律失常，在前負荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭引起的心排出量減少。包括：1低血容量休克，主要包括創(chuàng)傷、燒傷、出血、失液等原因引起的休克。一、休克的分型休克是指由多種強烈的致病因素作用于機體引起的急性循環(huán)功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或組織氧及營養(yǎng)物質(zhì)利用障礙、進行性發(fā)展的病理生理過程為特征，以微循環(huán)灌注不足和細胞功能代謝障礙為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見的重癥。目的要求休克的診斷和治療一、熟悉休克的基本概念和休克的4種分類。二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其臨床表現(xiàn)及治療原則。休克有多種分類方法，以按病因分類最為簡明實用。2分布性休克，主要包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克。4梗阻性休克，主要病因為腔靜脈梗阻、心包填塞、張力性氣胸引起心臟內(nèi)外流出道的梗阻引起心排量減少。（一）低血容量休克主要發(fā)生在創(chuàng)傷引起的大血管損傷和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指腸潰瘍、門脈高壓食管靜脈曲張、宮外孕破裂等引起的大出血。低血容量休克臨床主要表現(xiàn)為中心靜脈壓、肺動脈嵌壓降低，由于回心血量減少、心排血量下降所造成的低血壓，以及通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)引起外周血管收縮、血管阻力增加和心率加快以維持血壓和保證組織灌注，血流動力學(xué)表現(xiàn)為“低排高阻”的低動力型循環(huán)。分布性休克的基本機制是由于血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常，容量血管擴張，循環(huán)血容量相對不足導(dǎo)致的組織低灌注。其中感染性休克是臨床最多見、發(fā)病機制最復(fù)雜、病情變化最兇險、死亡率最高的一類休克，是膿毒癥進一步發(fā)展的結(jié)果。心源性休克的基本機制為心泵功能衰竭，心排血量下降導(dǎo)致的組織低灌注。梗阻性休克基本機制為血流的主要通道受阻。根據(jù)梗阻部位的不同再將其分為心內(nèi)梗阻和心外梗阻型休克，使臨床治療范圍更加明確。二、休克的病因和發(fā)病機制可見于脊髓損傷或麻醉藥物過量等；而以體循環(huán)阻力降低為主要表現(xiàn)者，主要由感染因素所致，導(dǎo)致血液重新分布，也就是臨床上所稱的感染性休克。（三）心源性休克：心源性休克的基本機制為泵功能衰竭，由于心臟泵功能衰竭而導(dǎo)致心排出量下降，引起的循環(huán)灌注不良，組織細胞缺血缺氧。根據(jù)梗阻部位的不同，對回心血量和心排出量分別產(chǎn)生影響。（一）微循環(huán)改變：休克早期，在交感腎上腺軸、腎素血管緊張素系統(tǒng)作用下，外周血管收縮。臨床表現(xiàn)為四肢厥冷、粘膜和膚色蒼白、冷汗、脈細速、脈壓差小、尿少。由于毛細血管前括約肌收縮，后括約肌相對開放使毛細血管內(nèi)流體靜水壓力下降，而有助于組織液回吸收以補充血容量。在此階段，如能及時去除病因、積極復(fù)蘇，休克可較容易被糾正。但由于微循環(huán)后括約肌對這些物質(zhì)敏感性較低，處于相對收縮狀態(tài)；或是由于微血栓形成，或血流滯緩、層流消失使血液成分析出聚集，從而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特點。臨床主要表現(xiàn)是，血壓進行性下降、意識障礙、發(fā)紺、酸中毒。此時細胞變性壞死，微循環(huán)內(nèi)幾乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”。其次是代謝性酸中毒，此時因微循環(huán)障礙而不能及時清除酸性代謝性產(chǎn)物，肝對乳酸的代謝能力也下降，使乳酸鹽不斷堆積，可致心率減慢、血管擴張和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意識障礙。1．
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