bfgf基因轉(zhuǎn)染mscs對copd的修復(fù)作用及其機(jī)制研究碩士論文開題報(bào)告-展示頁
2025-01-26 13:01本頁面
【正文】 新的方向及熱點(diǎn)[4]！ COPD發(fā)病機(jī)制[5]：各種有害因素通過損傷氣道上皮細(xì)胞促進(jìn)炎癥細(xì)胞的聚集和活化，再通過炎癥介質(zhì) 介導(dǎo)氣道炎癥產(chǎn)生慢性支氣管炎[5]；有害因素也可以損傷肺毛細(xì)血管使肺毛細(xì)血管床減少，同時(shí)因?yàn)橹夤艿难装Y導(dǎo)致氣道分泌物增多，導(dǎo)致氣道的一個(gè)呼氣時(shí)狹窄加重，從而使終末氣道肺組織、肺泡殘氣量增加，進(jìn)而肺組織彈性減低，各種炎癥因子作用，是肺組織彈性纖維損失，產(chǎn)生肺氣腫，而肺組織周圍毛細(xì)血管受肺泡的擠壓而退化，肺毛細(xì)血管大量減少，肺泡間血流減少，肺泡有通氣而無血流，產(chǎn)生死腔樣通氣，而長期的慢性炎癥同樣是毛細(xì)血管內(nèi)皮損失，產(chǎn)生血栓栓塞，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管硬化、閉塞,進(jìn)而通氣/血流比例上升，代償性肺泡融合使肺泡彌散面積從而肺氣腫。 COPD的治療現(xiàn)況包括：倡導(dǎo)戒煙，避免職業(yè)及環(huán)境暴露，增強(qiáng)體質(zhì)，緩解癥狀。 流行病學(xué)調(diào)查；據(jù)WHO統(tǒng)計(jì)，%，病死率在世界范圍內(nèi)排在第四位[2].，預(yù)計(jì)患病率還會(huì)上升，隨著經(jīng)濟(jì)發(fā)展和環(huán)境污染不斷的加重，中國同時(shí)是一個(gè)吸煙大國，煙草生產(chǎn)和消費(fèi)全球第一這些因素是COPD的誘因，我國COPD患者人數(shù)將會(huì)不斷加大，每年更有100萬人死于此病。2014級學(xué)術(shù)碩士研究生開題報(bào)告課題名稱：bFGF基因轉(zhuǎn)染MSCs對COPD的修復(fù)作用及其機(jī)制研究注釋：bFGF——堿性成纖維細(xì)胞生長因子 MSCs——骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞報(bào)告提要：，5，擬解決的問題。（含參考文獻(xiàn)不少于15篇） 慢性阻塞性肺疾?。–OPD）：是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺組織對煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)[1]。所以對于COPD發(fā)病機(jī)制的研究和治療新方法的研究刻不容緩。但是治標(biāo)不治本，不能阻止肺功能持續(xù)降低，不能逆轉(zhuǎn)其病理改變，病情易反復(fù)，進(jìn)行性加重[3]。慢性支氣管炎和肺氣腫最終導(dǎo)致COPD的發(fā)生[7]。 參考文獻(xiàn) levels of VEGF and?bFGF?in hypoxic patients with exacerbated? G, Pavlisa G, V, Kolonic SO, Markovic AS, Jaksic Cytokine Netw. 2010 Jun。64(12):101924. doi: 3.[The potential role of growth factor in the airway wall remodeling of a?chronic obstructive pulmonary disease?rat model and the effects of drugs on them].Song
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1