帕金森氏病講座ppt課件-展示頁
2025-01-17 04:44本頁面
【正文】 個以上的親屬患病。 ? 明確的腦炎史和藥物所致動眼危象。 排除非帕金森病 ? 有反復(fù)的腦卒中發(fā)作史。 ? 左旋多巴的治療效果持續(xù) 5年或 5年以上。 診斷標(biāo)準(zhǔn)（ 3） ? 對左旋多巴的治療反應(yīng)良好。 ? 至少存在下列 1項特征：肌肉僵直、靜止性震顫、姿勢不穩(wěn)（非原發(fā)性視覺、前庭、小腦及本體感受器功能障礙所致）。疾病發(fā)展速度及癥狀變化、發(fā)病誘因、曾進行的檢查及結(jié)果、治療及反應(yīng)，還包括試驗性治療的效果等。 （ 4）講話緩慢、音量低、流涎、嚴重時吞咽困難。 （ 3）早期認知功能正常，晚期有認知功能障礙。 臨床表現(xiàn) (5) : （ 1）如頑固性便秘、出汗多、面部皮脂分泌多等。 臨床表現(xiàn) (4) 走路時雙上肢前后擺動的 “ 聯(lián)合動作 ” 減少甚至不擺動。 面具臉 ,寫字過小征 。 臨床表現(xiàn) (3) （ rigidity） 肌張力增高 ， 呈齒輪樣或鉛管樣強直 ， 患者表現(xiàn)一種特殊姿勢：頭部前傾 ， 軀干俯屈 ， 前臂內(nèi)收 ， 下肢這髖及膝關(guān)節(jié)略為彎曲 。 臨床表現(xiàn) (2) 多于 50～ 60歲起病， 40歲前起病者甚少，男略多于女。 ? （ 5）其它：肩部或肢體疼痛，嘴部燒灼痛，衣架形疼痛，靜坐不能危象與疼痛，頭痛。 ? （ 2）根性疼痛： 3%，表現(xiàn)為沿四肢放射的尖銳性疼痛，經(jīng)常會出現(xiàn)手指和腳趾的麻木和刺痛，這種疼痛通常是頸背部脊神經(jīng)受壓的結(jié)果。外側(cè)疼痛系統(tǒng)在對疼痛的抑制方面有非常重要的作用。功能：與疼痛的始動、認知、記憶以及自主反應(yīng)有關(guān)。 ? 內(nèi)側(cè)疼痛系統(tǒng)：由臂旁核、藍斑、導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)。 帕金森病與疼痛 ? 疼痛是 PD非運動癥狀中較常見的癥狀，發(fā)生率為40%～ 75%。 自主神經(jīng)：便秘、血壓偏低、多汗、性功能障礙、排尿障礙、流涎。 臨床表現(xiàn) (1) ? 多巴胺能神經(jīng)元減少 50%所致主要運動癥狀：運動減少、僵直、靜止性震顫、姿勢平衡障礙?？咕癫『涂?PD的藥物作用主要是通過 D2受體。 帕金森病的神經(jīng)遞質(zhì)變化 ? DA受體： D1受體激活腺苷酸環(huán)酶。 ? 乙酰膽堿：臨床上應(yīng)用抗 Ach能藥物安坦治療 PD，除抑制 Ach的作用外，可能也與增加 DA釋放有關(guān)。 ? 丘腦底核與偏身投擲癥 基底節(jié)損害的癥狀 ? 運動起始紊亂 ? 繼續(xù)運動困難和停下來困難 ? 肌張力的不正常 ? 不自主運動的發(fā)生（震顫或舞蹈） 錐體束與錐體外系的鑒別 錐體束 錐體外系 肌張力 折刀樣痙攣 鉛管樣或齒輪樣強直 部位 上肢屈肌 四肢的伸屈肌 下肢伸肌 軀干屈肌 不自主運動 無 有 腱反射 亢進 正常 病理征 陽性 陰性 自主運動 不能 存在或輕度障礙 帕金森病的神經(jīng)遞質(zhì)變化 ? 腦內(nèi) DA含量減少： 黑質(zhì)致密部、蒼白球、尾狀核 ? 去甲腎上腺素含量下降：臨床上應(yīng)用 MAO和 COMT抑制劑，以減少DA和 NE的降解，增加突觸間的濃度，可改善和加強 DA類的藥物治療。 ? 蒼白球與肌張力、肢體的姿勢有關(guān)。 ? 尾狀核受損：舞蹈樣動作。 ? 直接通路抑制 運動徐緩 ? 間接通路抑制 舞蹈、偏側(cè)投擲 ? 直接通路激活 肌張力障礙、手足徐動、抽動 ? 帕金森病的發(fā)病機制：間接通路過度激活，直接通路過度抑制。抑制皮質(zhì)的興奮。 基底神經(jīng)節(jié)環(huán)路 間接通路： ? 紋狀體－蒼白球外側(cè)部－丘腦底核－ GPiSNr復(fù)合體。 ? 傳出的神經(jīng)元是 GABA∕SP∕DYN能，分布興奮性 D1型受體。 ? GPiSNr復(fù)合體是基底神經(jīng)節(jié)的主要傳出核團。 ， 多巴胺能神經(jīng)元喪失 ， 導(dǎo)致紋狀體內(nèi)乙酰膽堿 多巴胺兩種遞質(zhì)失去平衡而發(fā)病 。帕金森病 張掖博愛醫(yī)院 趙伯元 帕金森病 Parkinson’s disease ， 是發(fā)生于中年以上的中樞神經(jīng)系統(tǒng)進行性變性疾病 。 ：靜止性震顫 、 肌強直 、 運動徐緩 、 姿勢反射減少 。 ? 紋狀體是基底神經(jīng)節(jié)的主要接受核團。 基底神經(jīng)節(jié)環(huán)路 直接通路： ? 紋狀體－ GPiSNr復(fù)合體。易化皮質(zhì)興奮。 ? 傳出神經(jīng)元為 GABA∕ENK能，分布抑制性的Ｄ２型ＤＡ受體。 直 接 通 路 大腦皮質(zhì) — 紋狀體 — GPe— 丘腦底核 — GpiSNr復(fù)合體 —丘腦 — 皮質(zhì) 大腦皮質(zhì) — 紋狀體 — GpiSNr復(fù)合體 — 丘腦 — 皮質(zhì)環(huán)路 間 接 通 路 大腦皮質(zhì) GABA/ENK Ach GABA/SP/DYN D2 D2 D1 蒼白球 外側(cè)部 丘腦底核 GpiSNr復(fù)合體 黑質(zhì)致密部 DA 丘腦 直接通路 間接通路 大腦皮質(zhì) 直接通路 間接通路 基底節(jié)環(huán)路受損的運動障礙 ? 間接通路激活 運動不能、肌強直。 基底節(jié)損害的癥狀 ? 尾狀核和殼核與維持姿勢有關(guān)。 ? 殼核：不自主運動。 ? 黑質(zhì)致密部是 DA能神經(jīng)元所在地。 帕金森病的神經(jīng)遞質(zhì)變化 ? 5羥色胺：臨床治療合用
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