神經(jīng)母細(xì)胞瘤的預(yù)防-展示頁
2024-10-25 02:51本頁面
【正文】 (7) 年齡： 年齡 2歲的患兒 以 下我們對(duì)上述不良因素中 MYCN基因， TRK（神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素受體）家族，免疫分型 CD44表達(dá)， 血清學(xué)標(biāo)志物，兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物測(cè)定進(jìn)行具體的介紹： 1 .MYCN基因擴(kuò)增 MYCN基因位于 2號(hào)染色體短臂遠(yuǎn)端 2(2p24),是一種原癌基因 ,正常表達(dá)于不成熟的神經(jīng)系統(tǒng)和少數(shù)其他組織 ,如 :胎兒的腦 ,腎 ,心臟等 ,MYCN基因的表達(dá)調(diào)控十分嚴(yán)密 ,在人類胎兒期 MYCN基因功能活躍 ,表達(dá)水平較高 ,成人期 MYCN基因以功能抑制狀態(tài)存在 ,無蛋白質(zhì)水平的表達(dá) ,MYCN基因 可在轉(zhuǎn)錄水平調(diào)控與細(xì)胞增殖 ,分化 ,凋亡相關(guān)的基因 ,從而參與神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)與分化 ,并導(dǎo)致本病呈現(xiàn)出 惡性表現(xiàn)型 . 2． 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素受體和酪氨酸激酶受體亞群的表達(dá) 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素受體 (TRK)是從結(jié)腸癌活檢組織中分離出來的一種人類原癌基因 ,TRK家族編碼的酪氨酸激酶受體蛋白與多種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素蛋白相互作用 ,參與神經(jīng)元細(xì)胞的生長(zhǎng)與分化 . 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素受體的不同表達(dá)形式在神經(jīng)母細(xì)胞瘤的生物學(xué)和臨床行為上起著重要作用 ,神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素受體主要有兩種表達(dá)形式 :TRKA和 TRKB,若表達(dá)為TRKA,則與配體 神經(jīng)生長(zhǎng)因子 (NGF)相互作用引起瀑布式信號(hào)傳導(dǎo) ,從而 促進(jìn)神經(jīng)元分化 ,導(dǎo)致良好的生物學(xué)行為 ,預(yù)后好 ,生存率高 .因此 ,TRKA高表達(dá)與腫瘤分期及 MYCN基因擴(kuò)增呈 負(fù)相關(guān) : 早期 (Ⅰ ,Ⅱ 期 )或 Ⅳ S期 NB患兒 TRKA高度表達(dá) ,而晚期 Ⅲ ,Ⅳ 期 )NB患兒 TRKA表達(dá)降低 。神經(jīng)母細(xì)胞瘤的預(yù)后與患兒的發(fā)病年齡 ,臨床分期 ,腫瘤的原發(fā)部位 ,1號(hào)染色體缺失等因素的關(guān)系現(xiàn)已明確。神經(jīng)母細(xì)胞瘤的預(yù)后
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