喜普妙西酞普蘭藥理學(xué)的特點ppt37-醫(yī)藥保健-展示頁
2024-08-27 13:17本頁面
【正文】 改變 神經(jīng)退行性證據(jù)。 免疫激活 (巨嗜細(xì)胞、單核細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞，星型膠質(zhì)細(xì)胞）－由于血漿和腦脊液致炎細(xì)胞因子水平升高 （ IL 6， 腫瘤壞死因子；血漿急性期蛋白升高；抗炎細(xì)胞因子降低（ IL4,10）。 其他改變 腦脊液生長激素釋放抑制因子水平降低。 腦脊液 TRF水平升高。 來自 料庫下載 抑郁癥的病理基礎(chǔ)－ 2 甲狀腺軸。 皮質(zhì)醇分泌增多。 腦脊液 CRF升高。 尿游離皮質(zhì)醇升高 。是否所有的 SSRI都一樣？－－ 喜普妙 174。（西酞普蘭）藥理學(xué)的特點 來自 料庫下載 重性抑郁和心境抑郁的病理基礎(chǔ)－ 1 HPA軸活性增高。 ACTH對 CRF負(fù)荷試驗反應(yīng)性增高。 腎上腺增生。 脂肪組織重新分布，骨鈣丟失 。 TSH對促甲狀腺素釋放激素（ TRF） 反應(yīng)遲緩。 自身免疫性甲狀腺炎。 來自 料庫下載 抑郁癥的病理基礎(chǔ)－ 3 免疫系統(tǒng)改變。 免疫抑制－自然殺傷細(xì)胞活性降低； Tcell應(yīng)答減低。 皮層下和腦室周圍密度增高 。 大腦，神經(jīng)發(fā)育減緩和細(xì)胞凋亡 。 來自 料庫下載 抑郁癥的病理基礎(chǔ)－ 5 神經(jīng)遞質(zhì)功能改變 。 大腦 M1 受體和膽堿能活性增加 。 來自 料庫下載 抑郁癥病理基礎(chǔ)－ 6 5－ 羥色胺系統(tǒng)改變。 大腦血小板轉(zhuǎn)運子活性降低；轉(zhuǎn)運子異常等位基因頻率升高。 血漿色氨酸水平降低，由于吲哚胺－ 2， 3－二氧化酶通路代謝增快 。 基于單胺遞質(zhì)開發(fā)的抗抑郁劑（無論高選擇性藥物或者多重作用藥物）都通過調(diào)節(jié)突觸間隙單胺遞質(zhì)的濃度，最終影響突觸后的變化達(dá)到抗抑郁作用。 對臨床醫(yī)師而言，抗抑郁劑的選擇是一個挑戰(zhàn)。 Stahl SM. J Affect Disord 1998。10: 7913 為什么 SSRIs是一線 抗抑郁藥物 ? 簡單 amp。 來自 料庫下載 抑郁癥：神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ) 抑郁癥的神經(jīng)生物學(xué)機制：單胺假說 單胺神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)必須同時出現(xiàn)下 列兩種變化，才能表現(xiàn)抑郁癥癥狀： １、突觸間隙 單胺遞質(zhì) 濃度下降 ２、突觸后膜 單胺受體 向上調(diào)節(jié) 來自 料庫下載 SSRI的作用機制 選擇性作用于 5HT神經(jīng)元突觸前膜的再攝取泵（一種主動攝取單胺類神經(jīng)介質(zhì)入突觸前神經(jīng)元的耗能過程，為膜上蛋白質(zhì)），抑制 5HT的再攝取， 提高突觸間隙中 5HT 的水平 ，使 5HT系統(tǒng)功能增強。 來自 料庫下載 SSRIs Action: Antidepressant blocks 5HT reuptake both at the dendrites and at the axon 636 Stahl S M, Essential Psychopharmacology (2020) 來自 料庫下載 The increase in 5HT causes the autoreceptors to desensitize / downregulate 637 Stahl S M, Essential Psychopharmacology (2020) 來自 料庫下載 The
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