原發(fā)性高血壓良性小動脈性腎硬化講稿-文庫吧資料
2024-08-18 12:57本頁面
【正文】 ③ 有持續(xù)性蛋白尿（一般為輕中度）、鏡檢有形成分少 ④ 有視網膜動脈硬化或動脈硬化性視網膜改變 ⑤ 除外各種原發(fā)性腎臟疾病 ⑥ 除外各種繼發(fā)性腎臟疾病 2. 輔助或可參考的條件： ① 年齡＞ 4050歲 ② 高血壓性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭 ③ 有腦動脈硬化和（或）腦血管意外病史 ④ 血尿酸增高 ⑤ 腎小管功能損害先于腎小球功能損害 ⑥ 病程進展緩慢 二 . 病理診斷 臨床診斷困難者可作腎活檢。 ? 腦梗塞 小動脈硬化有利于血栓形成。腦血管結構比較薄弱，發(fā)生硬化后更脆弱。 1. 心臟 高血壓左心室肥厚最常見。 4. 腎功能檢查 ? SBUN、 cr升高； ? 血尿酸升高。 ? 但有出現大量蛋白尿的報道，可能與代償腎小球內的“三高”或繼發(fā)性 FSGS有關。 2. 蛋白尿 ? 蛋白尿的出現提示腎小球已損傷。 NAG(N－乙酰－ β－葡萄糖苷酶 ) 升高 ? 腎小管和尿路上皮細胞含 NAG， ? 腎損害時排出增多。 ? 測定血、尿中 β2－ MG被公認為測定腎小球濾過率和近端腎小管重吸收功能的敏感指標。 一 . 早期腎損害表現 － MG升高： ? β2－ MG是細胞膜上 HLA分子的一部分，為 100個氨基酸殘基組成的單鏈多肽低分子蛋白， ? 腎小球自由濾過。 良性小動脈腎硬化出現臨床癥狀的年齡40— 60歲，其發(fā)生于否與高血壓程度及持續(xù)時密切相關，通常高血壓持續(xù) 10— 15年后出現腎損害的臨床表現。 ? 早期混濁腫脹； ? 以后腎小管萎縮； ? 基底膜增厚； ? 腎間質纖維化。 2. 腎小管： 由于腎小管的血液供給來源于腎小球，對缺血更敏感。 （二） 腎小球和腎小管 當腎小動脈病變、管壁增厚、官腔狹窄發(fā)展到一定的嚴重程度 ,腎小球的供血明顯減少 ,造成腎小球和小管的缺血性病變。 2. 玻璃樣變： ? 管壁增厚，充以均勻的嗜伊紅玻璃樣物質， ? 平滑肌細胞萎縮， ? 管腔可狹窄，以入球動脈最明顯。 1. 肌內膜肥厚： ? 主要出現在小葉間動脈和弓狀動脈 ,前者為甚。 二．鏡下： (一 ) 腎血管： 特征性小動脈病變 ? 肌內膜肥厚； ? 玻璃樣變。又再進一步引起其他腎小球內高壓形成惡性循環(huán)。 （三）腎小球臟層上皮細胞損傷 腎小球內高壓導致腎小球臟層上皮細胞損傷，使基底膜通透性增加，引起蛋白尿。 （二） 系膜細胞損傷 腎小球內高壓引起毛細血管張力增加可傳遞至系膜區(qū)，引起系膜細胞伸展，張力升高。大量的研究表明， ? 腎小球毛細血管的高濾過、高灌注和高跨膜壓影響腎小球固有細胞的生長增殖和生物學功能 ? 誘導局部細胞因子 ? 血管活性物質的產生 ? 進而導致腎小球結構的損傷 （一）內皮細胞損傷 腎小球內高壓及產生的切應力損傷內皮細胞，使縮血管物質 AngⅡ 、 ET－ 血栓素 A2及血小板衍生性生長因子 (PDGF)增高。 3．缺血腎單位分泌的腎素作用于殘存腎單位，引起入球小動脈收縮，并使近端腎小管對 Na的重吸收增加。 高血壓病患者由于部分腎小球前小動脈壁增厚、管腔狹窄，故其始終處于高阻力狀態(tài)。故在高血壓病時內皮素 ET－ 1合成增加，與 AngⅡ 一起促使腎血管收縮和損傷。 ? 當 NO下降， AngⅡ 的表達增加，故血管持續(xù)的收縮，血管損傷。 NO與 AngⅡ 是一對相互拮抗的血管活性物質。某些高血壓患者由于鹽敏感、黑人、及老年等因素， NO的產生不能相應的增加。 De leeuw等分別用不影響系統(tǒng)血壓的小劑量 α1受體阻斷劑及 α2受體阻斷劑腎內給藥，發(fā)現兩者均能增加腎血流灌注，且以 α2受體的作用更顯著。 2. de Leeuw等給高血壓患者口服心得安觀察到 RBF升高。 3. 高血壓狀態(tài)下腎臟局部的 AngⅡ 水平起調節(jié)腎血管阻力的作用 ? de Leeuw發(fā)現給高血壓大鼠腎動脈注射依那普利后，循環(huán)中 AngⅡ 很快被抑制而消失，但 RBF未受影響， ? 當給予持續(xù)大劑量的注射后 RBF出現上升，但此時血壓并無改變。 2. Hollenbeg等發(fā)現高血壓患者腎血管對AngⅡ 反應性升高，產生收縮反應的劑量較正常人低。 二 . 高血壓狀態(tài)下腎血管病理生理改變 ? 高血壓病導致的腎臟病理生理改變中，腎血管病理生理改變最顯著最關鍵，是發(fā)生腎血流動力學改變及大部分腎實質損害的基礎。 近年來的觀點認為高血壓性腎損害并不完全為缺血性損傷，更主要的是腎小球內高跨膜壓、高
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