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20xx年醫(yī)學專題—抗血小板藥及抗凝藥-文庫吧資料

2024-11-19 05:32本頁面
  

【正文】 ansAtlantic跨大西洋外周動脈疾?。?PAD)診療 (zhěnli225。 (心源性腦梗死除外 )第四十 頁 ,共六十五 頁 。shuān)閉塞性脈管炎、糖尿病所致的 慢性動脈閉塞癥 。西洛他唑 適應癥174。)上升,抑制血小板聚集;174。藥理作用:抑制磷酸二酯酶的活性使cAMP濃度 (n243。( 2)培達(西洛他唑)174。174。174。ngch233。174。藥理作用:174。磷酸二酯酶抑制劑 第三十七 頁 ,共六十五 頁 。 在取得全面研究證據(jù)之前,鑒于波立維預防血栓所致心血管或卒中事件的確切臨床獲益,醫(yī)生應繼續(xù)處方 (chǔfāng)波立維,患者應持續(xù)應用波立維。 接受氯吡格雷治療的患者如果正在服用或準備開始服用奧美拉唑(包括 OTC類藥物)時,需要向醫(yī)生咨詢,謹慎評估風險。 接受氯吡格雷治療的患者,如果需要,可以選擇組胺 H2受體拮抗劑如雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁用于抑酸治療,但需 禁用西米替?。ㄋ彩?CYP2C19抑制劑,干擾氯吡格雷抗血小板效應) 。目前 FDA還沒有足夠證據(jù)來闡明氯吡格雷和其它 PPI間的相互作用。2024年 11月更新 (gēngxīn)的 FDA關(guān)鍵信息174。nh233。)內(nèi)科雜志 2024年 3月第 48卷第 3期第三十四 頁 ,共六十五 頁 。ng)缺血性卒中患者不建議氯吡格雷和阿司匹林長期聯(lián)用,除非患者合并有不穩(wěn)定型心絞痛、無 Q波心肌梗死或冠狀動脈支架置入術(shù)者,治療方案為 給予氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)用(氯吡格雷 300mg負荷劑量,此后 75mg/日) + 阿司匹林( 75150mg/日),治療應持續(xù)到事件發(fā)生后 912個月 ( I類推薦, A級證據(jù))174。 高危非急性 (j237。 wǎnɡ)有腦梗死病史、冠心病、糖尿病或周圍血管病者 優(yōu)先考慮氯吡格雷 (75mg/日 )( I類推薦, B級證據(jù))第三十三 頁 ,共六十五 頁 。 依據(jù)各種抗血小板治療藥物的獲益、相應風險及費用進行個體化治療( II類推薦, C級證據(jù))174。中國專家 (zhuānjiā)共識的解讀建議二:174。 缺血性卒中 /TIA后應 盡早 啟動抗血小板治療 (I 類推薦, A級證據(jù) )174。 非心源性栓塞的缺血性卒中 /TIA患者 (腦動脈粥樣硬化性、腔隙性和病因 (b236。nɡ sh237。優(yōu)于阿司匹林卒中事件率 /年(%)第三十一 頁 ,共六十五 頁 。75mg阿司匹林 nzhě)的 ESRS分析基于 CAPRIE亞組 6431位卒中患者 (hu224。優(yōu)于阿司匹林CAPRIEDiener HC, et al. Clopidogrel for the secondary prevention of stroke. Expert Opin Pharmacother, 2024,6(5):755764.ESRS?3分的高?;颊?(hu224。f225。 第二十九 頁 ,共六十五 頁 。79。 ESRS評估174。 急性缺血性卒中 /TIA174。 85家卒中單元,德國174。 SCALA研究(前瞻性觀察 (guānch225。識別卒中高危人群的工具 (gōngj249。 如果患者有 長期抗凝治療 的適應證:如慢性房顫和房撲,左心室血栓,應用華法林使 INR控制在 23,但此時 聯(lián)合應用阿司匹林和 /或氯吡格雷會增加出血風險,應該嚴密監(jiān)測。o)建議 (二 )174。氯吡格雷治療 (zh236。ng)負荷劑量) ,繼之 75 STEMI患者 ,無論是否采用纖溶治療,應給予 首劑負荷劑量 300mg( 75歲以上和出血高危的患者不用 (b249。 除非有出血的高風險, 應持續(xù)應用 12個月 mg/ 天 。 NSTEACS患者 ,不準備進行早期( 5天內(nèi))診斷性冠脈造影或 CABG術(shù)者, 所有患者立即給予氯吡格雷負荷劑量300li225。mg*與氯吡格雷 75 mg比較, *p (n = 20/組 )** ***健康志愿者第二十六 頁 ,共六十五 頁 。ngjūn)抑制 (%)氯吡格雷75jiān)) 抗血小板效果 11. Data on file, SanofiSynth233。負荷量氯吡格雷在 3H內(nèi)提供快速和全部 (qu225。100102030405060Mean % Inhibition 血小板聚集抑制噻氯吡啶Boneu B, Destelle G (on behalf of CAPRIE study group). Platelet antiaggregating activity and tolerance of Clopidogrel in atherosclerotic patients. Thrombo Haemo. 1996。mg 250mg 75mg 257 DAYnghu224。 60: 347–77.第二十四 頁 ,共六十五 頁 。 負荷劑量 300 mg 能快速起作用174。 排泄 : 5 天后 50%出現(xiàn)在尿中, 46%通過大便174。 代謝 : 快速肝臟代謝174。波立維的藥理學174。n b225。n)ADP受體 ADPADP纖維蛋白纖維蛋白 (xiān w233。n)血小板聚集的進程血小板聚集的進程 3. 減少有功能的 ADP受體的數(shù)量 —— 對激活的 AC抑制作用 ——CAMP —— 血小板聚集第二十二 頁 ,共六十五 頁 。j237。174。氯吡格雷( Clopidogrel, 波立維)174。j237。力抗栓 )174。(Ticlopidine)噻氯匹定 避免與含鈣液體 (林格溶液等 )混和注射以免發(fā)生混濁。174。)而產(chǎn)生的腦缺血癥狀: 每天一次,每次用量 80mg,溶解到適量的電解質(zhì)液或糖液中, 并以 24小時持續(xù)靜脈滴注,連續(xù)用藥 2周。改善蛛網(wǎng)膜下出血手術(shù)后的腦血管痙攣收縮以及伴隨 (b224。改善腦血栓癥 (急性期 ):每次 4080mg,溶解到適量的電解質(zhì)液或糖液中,并以每次 2小時持續(xù)靜脈滴注, 每日 2次,連續(xù)進行 12周 。第十九 頁 ,共六十五 頁 。臨床評價臨床評價 :: A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林抗血小板作用等于或略大于阿司匹林 ;; B 起效起效慢慢 , 偶可引起粒細胞減少和血栓性血小板減少性紫癜偶可引起粒細胞減少和血栓性血小板減少性紫癜 (TIP)等等嚴重不良反應嚴重不良反應 . 自費且價格高。 抑制由切變應力引起的血小板聚集,對已形成的血小板血栓能夠產(chǎn)生去聚集作用。f224。ADP受體拮抗劑 ( 噻吩 (sāifēn)吡啶類藥 ) 主要通過與血小板的 ADP受體( P2Y1 和 P2Y12受體)特異性結(jié)合 , 抑制血小板膜 ADP受體的表達、結(jié)合及其活性 。第十七 頁 ,共六十五 頁 。 不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者,可考慮長期使用氯吡格雷 75mg/d替代174。 有出血危險因素的患者,選擇 (xuǎnz233。li225。 fǒu)接受纖溶治療, 初診時阿司匹林 150- 300mg嚼服,隨后每天 75- 150mg長期治療第十六 頁 ,共六十五 頁 。ACS患者擬行 CABG術(shù)前不建議停藥174。 NSTEACS所有患者,應盡早給予阿司匹林,負荷劑量150–300mg ,維持劑量為 75–100阿司匹林 (ā sī pǐ l237。ng)冠心病合并糖尿病患者心房顫動瓣膜置換術(shù)后ST 段抬高的 ACS?非 ST 段抬高的 ACS?擇期 PCI ?ASA長期長期 (ch225。o)的基石慢性穩(wěn)定型心絞痛既往心肌梗死史冠狀動脈搭橋術(shù) *外周血
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