20xx年醫(yī)學(xué)專題—第四章-血漿蛋白質(zhì)檢查-文庫吧資料
2024-11-19 05:15本頁面
【正文】 噬和其他免疫調(diào)控。由肝細(xì)胞合成，電泳分布β區(qū)帶。 ?。?）腦脊液中濃度升高，見于急性白血病和淋巴瘤有神經(jīng)系統(tǒng)浸潤?！ 。骸 。?）血中濃度升高,見于腎衰、炎癥、腫瘤。 2. 功能： 是淋巴細(xì)胞表面抗原β鏈部分，存在于所有有核細(xì)胞表面，特別是淋巴細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞表面并由此釋放入血?！ 。ň牛│?微球蛋白（BMG） ?。骸 ∮闪馨图?xì)胞合成的單鏈多肽，是分子量較低的蛋白質(zhì)（） ?！ 。?）腎病綜合癥、營養(yǎng)不良、慢性肝病下降，可作為營養(yǎng)狀態(tài)指標(biāo)?！ ∪辫F性低血色素貧血：TRF升高，但鐵飽和度降低； 再生障礙性貧血：RBC對Fe利用低，TRF下降或正常，但鐵飽和度高。自由鐵對機體有害，與TRF結(jié)合，還可防止Fe從腎丟失。一分子TRF可以結(jié)合2個Fe3+（）。肝臟合成，半壽期7天。分子量：?！ 。?）減低見于腎病綜合征、嚴(yán)重肝病?！ 。?）感染、創(chuàng)傷、腫瘤時升高。此病為常染色體隱性遺傳，主要由于體內(nèi)銅代謝障礙所致。細(xì)胞可利用血中CER中的銅合成多種含銅的酶。也可催化多酚及多胺類物質(zhì)氧化。 ?。骸 。?）具有氧化酶的功能（也叫亞鐵氧化酶，屬血漿功能酶）參與鐵代謝，使Fe2+→ Fe3+?！ 胗變杭皟和獫{α2巨球蛋白含量約為成人的2倍~3倍，這可能是一種保護(hù)機制?！ ?. 臨床意義： 升高：見于低白蛋白血癥（代償，保持血漿滲透壓）；妊娠、口服避孕藥也可使其升高。半壽期為5天。由肝細(xì)胞與單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)合成?！ 。?）嚴(yán)重肝病患者Hp合成降低。 ?。?）溶血性疾病如溶血性貧血、輸血反應(yīng)、瘧疾時，Hp含量明顯下降?！ 。骸 。?）急性時相反應(yīng)時濃度增加。一分子Hp結(jié)合兩分子Hb,結(jié)合不可逆。半壽期為5天。為一種含糖量12%的糖蛋白。α1抗胰蛋白酶缺陷可引起肝細(xì)胞的損害而致肝硬化，嚴(yán)重的遺傳性缺陷常伴有早年（20～40歲）肺氣腫。長期服用可的松、雌激素等藥物也可升高。 一般認(rèn)為α1抗胰蛋白酶的主要功能是對抗由多形核白細(xì)胞吞噬作用時釋放的溶酶體蛋白水解酶。α1抗胰蛋白酶是α1區(qū)帶顯色的主要成份，占90%左右?！ ≡诩毙詴r相反應(yīng)或用類固醇皮質(zhì)激素治療時，由于α1酸性糖蛋白含量升高，結(jié)合以上藥物的能力增強而干擾藥物的有效作用。 臨床意義：α1酸性糖蛋白的測定目前主要作為急性時相反應(yīng)的指標(biāo)?！ ∫寻l(fā)現(xiàn)有20種以上白蛋白的遺傳性變異。當(dāng)清蛋白濃度低于28g/L時，會出現(xiàn)水腫?！ 。?）濃度降低 攝入不足 （營養(yǎng)不良） 合成障礙 （慢性肝病） 消耗增大 （惡性腫瘤、甲亢、重癥結(jié)核等） 丟失增多（腎病綜合癥、嚴(yán)重?zé)齻?、急性失血、組織炎癥等） 各種原因?qū)е碌难合♂尲胺植籍惓！ ∠忍煨园椎鞍兹狈ΠY（罕見） （2）濃度升高 一般為假性升高：血液濃縮如嚴(yán)重脫水、休克、飲水不足等。 ?。?）營養(yǎng)作用； ?。?）維持血漿的膠體滲透壓； ?。?）維持血漿的正常pH； ?。?）運輸和儲存作用：是血漿中主要的非特異性載體。由585個氨基酸殘基構(gòu)成的?！ 。ǘ┌椎鞍祝ˋlb） Alb由肝實質(zhì)細(xì)胞合成，是不含糖的單鏈多肽?！ 。?）參與組織修補 ?。?）運載蛋白：運輸激素和維生素：如運輸甲狀腺激素和維生素A?！ ”?41 血漿中主要蛋白質(zhì)的性質(zhì)和功能蛋白質(zhì)參考值（mg/L）半壽期（天）分子量（萬） 等電點含糖量（%） 功能前白蛋白200400 0營養(yǎng)指標(biāo)白蛋白3500050000 1519 有較廣泛的載體功能營養(yǎng)指標(biāo)α1抗胰蛋白酶7802000 4 12 APR,抗胰蛋白水解酶先天性缺陷時易導(dǎo)致肺氣腫、肝硬化α1酸性蛋白酶5001500 5 45APR結(jié)合珠蛋白3002150 2 12APR,結(jié)合Hb,溶血時減少α2巨球蛋白12504100 5 80 8抗蛋白水解酶, 腎病期增加銅藍(lán)蛋白200500 16 APR,含銅
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