20xx年醫(yī)學(xué)專題—大骨節(jié)病基本知識(shí)-文庫吧資料
2024-11-19 04:13本頁面
【正文】 性作用于軟骨的特定部位和啟動(dòng)一系列特征性改變，還存在較大距離。 上述氨基多糖、膠原和細(xì)胞膜系統(tǒng)的變化，都為探討軟骨損害的發(fā)生機(jī)制提供 (t237。 Ⅰ 型 /Ⅱ 型之比增加。后者將合成和分泌富含 Ⅰ 型膠原的異常基質(zhì)，發(fā)生速度快、粒度小、結(jié)晶度低的異常礦化，從而引發(fā)本病的病理化學(xué)過程。上述情況同樣也見于本病患兒尸檢材料的軟骨分析中，他們認(rèn)為生態(tài)環(huán)境低溫、低硒和食物單調(diào)（磷脂攝入不足）的共同作用，導(dǎo)致膜系統(tǒng)脆弱和抗氧化能力降低而發(fā)病。這些 (zh232。 磷 脂 另一種意見認(rèn)為，細(xì)胞的膜缺陷狀態(tài)是構(gòu)成本病發(fā)病的生物化學(xué)基礎(chǔ)。他們發(fā)現(xiàn)本病兒童患者血清 SF活力明顯低于當(dāng)?shù)亟】祵?duì)照兒童，后者又低于非病區(qū)對(duì)照兒童；他們認(rèn)為硫代謝障礙是 SF活力降低的結(jié)果，本病的致病因素是通過干擾 SF的生物功能而引起一系列軟骨損害的。持這種見解的研究者發(fā)現(xiàn)本病病人尿中 Chs的排泄量增高，硫酸化程度降低，分子量變小，尿中各種氨基多糖的比例失調(diào)；他們認(rèn)為這些變化提示有硫的利用障礙。i) 的發(fā)生機(jī)制 目前主要有以下 3種見解： 一種意見認(rèn)為，本病軟骨損害的生物化學(xué)基礎(chǔ)是硫代謝障礙。 第三十 頁 ，共五十五 頁 。 關(guān)節(jié)軟骨壞死的吸收機(jī)化只能板殼的正缺點(diǎn)口處開始，修復(fù)反應(yīng)相對(duì)較弱，病變發(fā)展較為緩慢。n)。后期關(guān)節(jié)滑膜結(jié)締組織增生、鈣化和骨化，更加重了關(guān)節(jié)粗大。第二十九 頁 ，共五十五 頁 。在重力和磨擦等機(jī)械作用下，其表層軟骨組織每易成片剝落（分離性骨軟骨炎），形成關(guān)節(jié)游離體（關(guān)節(jié)鼠），而局部關(guān)節(jié)面則留下大小不等的潰瘍。由于此部壞死物質(zhì)的吸收較為緩慢，壞死存在時(shí)間較久，故壞死灶周邊 (zhōu biān)部增生垢軟骨細(xì)胞團(tuán)往往更引人注目。 第二十八 頁 ，共五十五 頁 。i sǐ)物的吸收、機(jī)化和骨化，終于導(dǎo)致骺板提前骨性閉合，該管狀骨的縱向生長(zhǎng)早期停止，造成短指（趾）或短肢畸形。 當(dāng)壞死 (hu224。而骺板的其他部分成骨活動(dòng)仍在繼續(xù)，因而造成骺板的厚薄不均和骨化線的參差不齊。i sǐ)灶的近骨緣常發(fā)生退行性鈣化，并可沿壞死 (hu224。i sǐ)灶上方存活的增生層軟骨細(xì)胞還能繼續(xù)增生、分化，導(dǎo)致骺板的這一局部增厚。骺板深層發(fā)生壞死 (hu224。 骺板軟骨病變 骺板軟骨的壞死 (hu224。壞死灶常為多發(fā)性，大小不一，呈點(diǎn)狀、片狀或帶狀。 軟骨壞死以累及成熟中的軟骨細(xì)胞（肥大軟骨細(xì)胞）為主，呈現(xiàn)近骨性分布。壞死灶周圍存在的軟骨細(xì)胞常有反應(yīng)性增生，形成大小不等的軟骨細(xì)胞團(tuán)。進(jìn)而殘影消失，基質(zhì)紅染，成為灶狀、帶狀的無細(xì)胞區(qū)。nɡ)的病理 軟骨的基本病理變化 本病主要累及軟骨內(nèi)成骨的骨骼，特別是四肢骨，表現(xiàn)為透明軟骨的變性壞死及伴隨的吸收、修復(fù)性變化。 ɡǔ ji233。第二十五 頁 ，共五十五 頁 。nz224。在飼以病區(qū)水或糧 6個(gè)月或 18個(gè)月后，大部分猴的關(guān)節(jié)軟骨和骺板軟骨深層出現(xiàn)灶狀、帶狀壞死及壞死后的一系列繼發(fā)變化，基本上重現(xiàn)了大骨節(jié)病的病理發(fā)展過程和主要病變特征。但以往用大白鼠或狗所做的實(shí)驗(yàn)，在骺板和關(guān)節(jié)軟骨所看到的多是散在性軟骨細(xì)胞壞死、基質(zhì)變性、較小的無細(xì)胞區(qū)等缺乏特征的輕度改變，和對(duì)照組相比缺乏質(zhì)的差別，因而難以判斷其價(jià)值。第二十四 頁 ，共五十五 頁 。y224。y224。 第二十三 頁 ，共五十五 頁 。這一觀點(diǎn)所面臨的主要問題是，自由基和過氧化損傷為何只選擇性作用于軟骨細(xì)胞 (x236。即糧食受真菌污染和飲水受有機(jī)物污染的共同結(jié)果，都產(chǎn)生自由基（半醌自由基），增多的自由基進(jìn)入人體可損傷軟骨細(xì)胞 (x236。 第二十二 頁 ，共五十五 頁 。)鑒定表明，病區(qū)與非病區(qū)腐殖酸結(jié)構(gòu)的核心部分無明顯差異，小分子有機(jī)物如酚醌類、含硫和氮的苯并噻唑類化合物在病區(qū)飲水中較多出現(xiàn)。 中國(guó)在 19791982年的永壽縣大骨節(jié)病科學(xué)考察中，測(cè)得水中腐殖酸總量和羥基腐殖酸含量與大骨節(jié)病患病變率呈正相關(guān)，與硒含量呈負(fù)相關(guān)。zhě)瀧澤等人研究飲水中植物性有機(jī)物與大骨節(jié)病的關(guān)系，認(rèn)為有機(jī)物中阿魏酸對(duì)羥基桂皮酸可能為致病因素。在中國(guó)許多病區(qū)，民間早就把本病起因歸之于水質(zhì)不良。ng d第二十 頁 ，共五十五 頁 。 真菌霉素說當(dāng)前面臨的主要問題是： ① 、在流行病學(xué)上如何解釋病區(qū)近距離灶狀分布問題，用溫度、濕度、糧食收割貯存條件等難以 (n225。 jī)膝關(guān)節(jié)骺板軟骨帶狀壞死。用病區(qū)谷物分離的鐮刀菌接種于非病區(qū)玉米制成菌糧，按 10%比例加入正常飲料喂養(yǎng)雛雞 (ch 最初在 19431945年間由原蘇聯(lián)學(xué)者提出，并未得到學(xué)術(shù)界普遍承認(rèn)。)被某種鐮刀菌污染并形成耐熱的毒性物質(zhì)，居民因食用含此種霉素的食物而得病。 第十七 頁 ，共五十五 頁 。 第十六 頁 ，共五十五 頁 。 中國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)大骨節(jié)病與環(huán)境低硒有密切關(guān)系 ① 、中國(guó)本病病區(qū)分布與低硒土壤地帶大體上一致，大部分病區(qū)土壤總硒總量在 ，糧食 (li225。這些都未能人病人體內(nèi)或?qū)嶒?yàn)研究中找到確切根據(jù)。早期曾認(rèn)為與水、土鈣少及鍶多、鋇多有關(guān)。生物 (shēngw249。nɡ)病因尚未闡明，當(dāng)前因內(nèi)外主要有 3種病因?qū)W說。 ɡǔ ji233。 b236。三、大骨節(jié)病 (d224。n)塑型，病變才能發(fā)展到消退、穩(wěn)定或發(fā)生畸形。 后的修復(fù)和繼發(fā)變化。 ，臨床癥
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