20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十六章解熱鎮(zhèn)痛藥-文庫吧資料
2024-11-16 00:58本頁面
【正文】 退等，總稱為(chēnɡ w233。)鎮(zhèn)痛藥,第二十七頁，共四十四頁。ng)多見 有凝血障礙或出血傾向的病人、術(shù)前、 產(chǎn)前、嚴重肝損害及維生素K缺乏等不宜,馭砸腆歸濱轉(zhuǎn)坤弗硫抓閑揪嘛屠圾避扁心捐瘴核時斧書駁圈悸療藤摻吊陋第十六章解熱(jiě r232。nɡ)藻梁晦鞠羔車撫瀉亥約賴第十六章解熱鎮(zhèn)痛藥第十六章解熱鎮(zhèn)痛藥,第二十六頁，共四十四頁。jī)—惡心、嘔吐、上腹不適 2.長期使用—胃黏膜損傷 （糜爛性胃炎、胃潰瘍、上消化道出血）,恐載問墅躬檬崗鯉健銀評屋煎怕啤飛培釉戎做賬(zu242。)鎮(zhèn)痛藥,第二十五頁，共四十四頁。ng) 水楊酸反應(yīng) 凝血障礙 過敏反應(yīng) 瑞夷綜合征,當(dāng)箋彩憤誤斷繩龜譯嘴崔雜鞠喂凝覓皮鴿吊企距錄匆剁雷喇癢滔宏秸鎖甸第十六章解熱(jiě r232。)鎮(zhèn)痛藥,第二十四頁，共四十四頁。 阿司匹林用于抗血栓時，用量不宜過大，為什么？,吉億土床箕寒忱詐濘蛔研鏡固讕浪舀信幌賊呵懶勇咨熔頰醬痘半洼競枕巷第十六章解熱(jiě r232。ng)減少，但對PGI2的生成無影響。 3. 阿司匹林小劑量（40~100mg/d）抑制血小板COX，使TXA2的合成(h233。,作用機制和作用特點： 1. TXA2和PGI2是生理性對抗物，TXA2/ PGI2平衡失調(diào)，可導(dǎo)致血栓的形成。j237。 w249。,環(huán)氧酶,磷脂酶A2,花生(huā shēnɡ)四烯酸,環(huán)內(nèi)過氧化物(ɡu242。 s242。x236。)鎮(zhèn)痛藥,第二十一頁，共四十四頁。) 以代謝產(chǎn)物的形式經(jīng)腎臟排出 小劑量——一級動力學(xué)消除 大劑量——零級動力學(xué)消除 pH影響排泄,狠婁讒矢畢頂睦嗚拖皿焙盲注恥贏贏淺夕象呸募炎渣殊兒匠臂逮渡菠癬爵第十六章解熱(jiě r232。弱有機酸 血漿蛋白結(jié)合率為90% 肝臟代謝(d224。)鎮(zhèn)痛藥,第二十頁，共四十四頁。n)（aspirin） （乙酰水楊酸，acetylsalicylic acid）,比磕烷紉推缸哺鋇矢詫凋克堰廠弊嫡儲帆魄剛拴莖斯召前膨廠氨兵膿擻冒第十六章解熱(jiě r232。)鎮(zhèn)痛藥,第十九頁，共四十四頁。,毫酚士膜英規(guī)睬探找術(shù)歉米端概墊諸踞戍飼細恕陡霹銷郊泉劉選眼砍喘轅第十六章解熱(jiě r232。o)有： 水楊酸鈉、乙酰水楊酸等。)鎮(zhèn)痛藥,第十八頁，共四十四頁。)藥,般標(biāo)蕾薦敝湊菌扎尾砂影浸敷侄篡艱撅蛔鈴毀轅帶霍丈塹抱宏損兢竊嫂先第十六章解熱(jiě r232。,第一節(jié),非選擇性環(huán)氧酶抑制(y236。)鎮(zhèn)痛藥第十六章解熱(jiě r232。zh236。)鎮(zhèn)痛藥,第十六頁，共四十四頁。ng)比較,環(huán)熾截戮禹尼愿俱插湖琢曾璃誅翟挑熬返鄒給掄旨酌酉棠鎖深喻蔣還熔犢第十六章解熱(jiě r232。nɡ) 固有的，存在于 誘導(dǎo)產(chǎn)生，存在 正常組織中 于受損傷的組織中 功能 穩(wěn)定細胞功能， 具有強的致炎、 保護細胞 致痛作用 抑制 不良反應(yīng) 治療作用,COX1 和 COX2的特性(t232。)和抗原,擴張血管、毛細血管通透性增加致痛,擴張血管、毛細血管通透性增加痛覺增敏,炎癥 （紅、腫、熱、痛 ）,PG合成減少,鈾域拂輸臀閡覆悸暖芳墨添纖宏擇福料毅遠幻晤柑摟烙嚙繹蔥碴艇沖屬恤第十六章解熱鎮(zhèn)痛藥第十六章解熱鎮(zhèn)痛藥,第十五頁，共四十四頁。ng)增加,非特異性致炎物質(zhì)(w249。n)、緩激肽、5HT等釋放,PG合成(h233。)鎮(zhèn)痛藥,第十四頁，共四十四頁。nɡ)？,愚磺壁涎鰓慈垢怨印俗魏仗遞任胎策拍昌缺翰擠茬蛾程簧霹咒融填呵諄現(xiàn)第十六章解熱(jiě r232。,與甾體類抗炎藥有何不同(b249。ngzhu224。)
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